Гнойно септические заболевания новорожденных — описание, профилактика

Симптомы послеродовых инфекционных заболеваний

Послеродовая инфекция — преимущественно раневая. В большинстве случаев первичный очаг локализуется в матке, где участок плацентарной площадки после обособления плаценты является большой раневой поверхностью. Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки. После операции кесарева сечения инфекция может развиваться в операционной ране передней брюшной стенки. Токсины и ферменты, которые вырабатываются микроорганизмами и которые вызвали раневую инфекцию, могут попасть в сосудистое русло при любой локализации первичною очага.

Таким образом, любая условно ограниченная, локализованная защитным ответом послеродовая инфекция может стать источником развития сепсиса.

Характерны общие клинические проявления воспалительной реакции;

Общее описание

Бактериальный сепсис новорожденного (неонатальный сепсис) — это генерализованное инфекционное заболевание, проявляющееся очагами гнойного воспаления, бактериемией, системной воспалительной реакцией и полиорганной недостаточностью.

Неонатальный сепсис вызывается условнопатогенной бактериальной микрофлорой. Наиболее частой причиной инфицирования в период внутриутробного развития плода и чаще в интранатальный период является S. Agalacticae — представитель стрептококков группы А. Реже сепсис вызывает E. Coli и другая кишечная грамотрицательная флора.

Заболевание развивается при наличии гнойного очага, из которого в связи с низкой иммунной защитой организма возбудитель проникает в кровеносную систему, вызывая бактериемию, токсинемию и антигенную стимуляцию продуктами жизнедеятельности и распада. В ответ на инфекцию организм отвечает системной воспалительной реакцией, проявляющейся выбросом провоспалительных цитокинов и активацией нейтрофилов, системы комплемента, свертывания крови и агрегацией тромбоцитов. Чрезмерный системный ответ, наряду с токсическим и антигенным воздействием возбудителя, приводит к повреждающему действию на органы и системы организма. Нарушается микроциркуляция, проницаемость и функции эндотелия капилляров, развивается синдром внутрисосудистого свертывания. В дальнейшем возникает полиорганная недостаточность.

Профилактика

Профилактика гнойной хирургической инфекции проводится по принципу противоэпид, мероприятий — воздействие на все звенья эпид, цепи: источник инфекции — пути передачи — организм.

В эпидемиологическом отношении необходимо учитывать, что источником Г. и. является не только больной гнойно-воспалительными заболеваниями, но и бактерионосители — персонал хирургических отделений (см. Внутрибольничные инфекции). Воздействуя на источник инфекции, его можно ликвидировать или изолировать, воздействуя на пути передачи,— блокировать их, а повысив специфическую иммунобиол. реактивность организма,— повысить устойчивость больного к инфекции. В современных условиях существует настоятельная необходимость соблюдения строгих норм и законов асептики (см.). Асептика — один из основных, наиболее важных методов профилактики внутрибольничной гнойной инфекции.

Важное место в профилактике Г. и

занимает режим работы хирургических отделений, операционных, перевязочных. При работе в хирургическом отделении со строгой изоляцией гнойных больных и управляемой вентиляцией частота послеоперационной раневой инфекции, вызванной пиогенным стафилококком, может быть снижена в 3—4 раза. В предупреждении Г. и. в хирургии большое значение имеет уменьшение травматичности операции.

См. также Гнилостная инфекция, Гнойно-резорбтивная лихорадка, Раневые инфекции, Стафилококковая инфекция.

Библиография: Гнойная хирургическая инфекция и борьба с ней, под ред. Г. П. Зайцева, М., 1967; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Стручков В. И. и Гостищев В. К. Преодоление антибиотико-резистентности гноеродной микробной флоры, Хирургия, № 9, с. 74, 1973, библиогр.; Стручков В. И., Григорян А. В. и Гостищев В. К. Гнойная рана, М., 1975, bibliogr.; Blowers R. Sources and routes of surgical infections, Bull. Soc. int. Chir., v. 30, p. 90, 1971; G i er-h a k e F. W. u. S с h w i с k H. G. Immunologisch Aspekt bei postoperativen Infectionen, ibid., p. 75.

СЕПСИС. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Сепсис
представляет собой генерализованную (системную) реакцию организма на
инфекцию любой этиологии (бактериальную, вирусную, грибковую).

Присутствие
бактерий в кровотоке (бактериемия) далеко не всегда сопровождает сепсис
и поэтому не может быть его обязательным критерием. Однако обнаружение
патогенных микроорганизмов в крови в сочетании с другими признаками
сепсиса подтверждает диагноз и помогает выбору антибактериальной
терапии.

Сепсис в акушерстве возникает вследствие следующих заболеваний:

• эндометрит после инфицированного аборта;

• хориоамнионит;

• эндометрит после родов;

• флегманозный и гангренозный мастит;

• нагноение, особенно флегмона, раны брюшной стенки после кесарева сечения или раны промежности.

Возможно
распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путем. Выраженность
клинических проявлений зависит от вирулентности возбудителя и иммунной
защиты макроорганизма. В результате прогрессирования и распространения
локального инфекционного процесса развиваются системная воспалительная
реакция и органная недостаточность.

В настоящее время в
России принята классификация сепсиса, предложенная обществом
специалистов критической медицины. Выделяют сепсис; тяжелый сепсис;
септический шок.

Этиология и патогенез. Наиболее частым возбудителем инфекции в акушерстве является грамположительная микрофлора: Streptococcusspp, Staphylococcus и Enterococcussppи др. Возможно развитие сепсиса при участии грамотрицательной флоры: Pseudomonasaeruginosa, Acinetobacterspp, Klebsiellapneumonia, Е. coliи др.

Развитие
сепсиса и органно-системных повреждений связано с запуском и
неконтролируемым распространением каскадных гуморальных реакций,
ключевым из которых является выброс цитокинов как в очаге воспаления,
так и вдалеке от него. Развивающаяся реакция контролируется как
провоспалительными (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО), так и антивоспалительными
медиаторами (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13 и др.). Экзо- и эндотоксины
микроорганизмов активируют лимфоциты, клетки эндотелия. Ключевым
провоспалительным медиатором, играющим роль в патогенезе сепсиса,
является ФНО. ФНО повышает прокаогулянтные свойства эндотелия,
активирует адгезию нейтрофилов, индуцирует синтез других
провоспалительных цитокинов, стимулирует катаболизм (синтез
«острофазных» белков), лихорадку.

Причины сепсиса новорожденных

В зависимости от характера и начала течения различают следующие виды сепсиса новорождённых:

• ранний (развивается спустя три дня после рождения);
• поздний (появляется позже трёх дней после рождения ребёнка).

Причиной сепсиса, имеющего раннее начало, являются патогенные микроорганизмы, которые могут попасть в организм ребёнка в родах. У большинства младенцев симптоматика развивается спустя шесть часов после того, как они рождаются, а большинство инфекций вызваны В-стрептококками и кишечной палочкой. Именно их выявляют при проведении культурального исследования мазков, взятых у 35% женщин.

Кроме В-стрептококка и кишечной палочки, сепсис новорождённых также могут вызывать:

• клебсиеллы;
• энтерококки;
• листерии;
• D-стрептококки и т.д.

Если сепсис имеет позднее начало, это означает, что попадание возбудителя в организм ребёнка происходит из внешней среды — в частности, по причине внутрибольничной инфекции. От 30 до 60% клинических случаев сепсиса обусловлены стафилококками, которые проникают через внутрисосудистые устройства. Чаще всего речь идёт о центральном сосудистом катетере. Кишечная палочка также может стать причиной позднего сепсиса, особенно если ребёнок рождается с критически низкими показателями массы тела.

Отдельно следует выделить грибковые инфекции, которые являются одной из возможных причин развития позднего сепсиса. Сепсис новорождённых грибковой этиологии возникает у 12-18% детей, имеющих низкую массу тела.

Бесплатная консультация по вопросам обучения

Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!

Лечение бактериального сепсиса новорожденного

Проводится комплекс лечебных мероприятий, которые включают проведение гигиенических мероприятий, правильное вскармливание новорожденного, этиотропную терапию и патогенетическое лечение, направленное на восстановление гемостаза и повышение иммунной защиты организма. Ведущее значение имеет борьба с инфекцией. С этой целью используют антибиотики или комбинацию антибактериальных препаратов с бактерицидным действием, способных проникать через гематоэнцефалический барьер. Коррекция гуморального иммунитета проводится с помощью иммунозаместительной терапии препаратами иммуноглобулинов (пентаглобин). При нарушении клеточного иммунитета назначается рекомбинантный интерлейкин-2. Применяется инфузионная терапия, позволяющая восполнить объем циркулирующей крови и восстановить баланс электролитов.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• Цефепим (антибактериальное средство из группы цефалоспоринов IV поколения). Режим дозирования: у детей от 2 мес. до 16 лет и с массой тела до 40 кг рекомендуемый режим дозирования по всем показаниям (исключая фебрильную нейтропению) — 50 мг/кг каждые 12 ч внутривенно; при фебрильной нейтропении — 50 мг/кг каждые 8 ч. Продолжительность лечения как у взрослых.
• Амикацин (антибиотик группы аминогликозидов). Режим дозирования: недоношенным новорожденным начальная доза внутривенно — 10 мг/кг, затем по 7,5 мг/кг каждые 18-24 ч; новорожденным начальная доза — 10 мг/кг, затем по 7,5 мг/кг каждые 12 ч в течение 7-10 дней.
• Ванкомицин (антибиотик группы гликопептидов). Режим дозирования: для новорожденных начальная доза должна составлять 15 мг/кг, а затем 10 мг/кг каждые 12 ч в течение первой недели их жизни. Начиная со второй недели жизни — каждые 8 ч до достижения возраста одного месяца. Каждую дозу следует вводить в течение не менее 60 мин.
• Имипенем + Циластатин (Гримипенем) – антибиотик: карбапенем + почечной дегидропептидазы блокатор). Режим дозирования: вводится в/в капельно. У детей, начиная с 3-месячного возраста, с массой тела до 40 кг, разовая доза внутривенно составляет 15 мг/кг, которую вводят каждые 6 часов. Максимальная суточная доза составляет 2 г.
• Линезолид (антибактериальное средство из группы оксазолидонов). Режим дозирования: препарат предназначен для внутривенного введения. Продолжительность инфузии составляет 30-120 мин. Режим дозирования и продолжительность лечения зависят от возбудителя, локализации и тяжести инфекции, а также от клинической эффективности.

Рекомендуемый режим дозирования Линезолидом для детей младше 12 лет

Также в разделе

Здоровый малыш — счастливая семья! Ничто так не омрачает родителей как заболевшее их чадо. А услышав диагноз «аденоидит» большинство родителей сразу же впадают в панику, начиная испробовать все…

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых РНК- и ДНК-содержащими вирусами и характеризующихся…

Кардиомиопатии. Миокардиты новорождённых. Сердечная недостаточность. Кардиомиопатии — заболевания неясной этиологии, сопровождающиеся нарушением функций сердца (систолической сократимости и диастолического расслабления). В…

Рецидивирующий бронхит у детей. Этиология. Симптомы заболевания. Диагностика. Лечения. Рецидивирующий бронхит — бронхит без явлений обструкции (рецидивирующий бронхит) или с обструкцией (рецидивирующий обструктивный бронхит), эпизоды которого…

Болезнь Крона у детей. Симптомы. Диагностика. Лечение. Болезнь Крона — хроническое неспецифическое прогрессирующее трансмуральное гранулематозное воспаление ЖКТ.
Чаще поражается терминальный отдел тонкой…

Питание здорового ребенка. Естественное вскармливание. Прикорм. Ошибки при естественном вскармливании

Рациональное питание детей — важное условие, обеспечивающее правильное физическое и психическое развитие, адекватную иммунологическую реактивность. Ребёнок…

Температурные реакции у детей

Симптомы. Лечение. Жаропонижающие препараты. Повышение температуры тела — симптом, выступающий наиболее частой причиной обращения родителей с детьми к врачу (в том числе вызова скорой медицинской помощи)….

Дискусійні питання малюкової кольки (у світлі Римських критеріїв ІV) В.Є. Хоменко , лікар педіатр вищої категорії МЦ Eurolab , к.мед.н., доцент, кафедра педіатрії №2 Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, м….

Острый пиелонефрит у детей. Симптомы. Диагностика. Лечение. Острый пиелонефрит — острое неспецифическое экссудативное воспаление ткани почки и чашечно-лоханочной системы с выраженной лихорадкой, болью, пиурией и…

Смешанное вскармливание. Питание детей старше года. Режим питания детей старше года. При недостаточности молока у матери вводят докорм теми же молочными смесями, что и при искусственном вскармливании. Сначала ребёнку дают грудь и только после…

Клиническая картина

. и. имеет существенные отличия при острой и хрон, форме и при различной локализации; в меньшей степени она зависит от характера возбудителя.

Для острой Г. и. любой локализации характерны повышение температуры тела, часто гектического типа, иногда с ознобами, тахикардия, иногда сопровождающаяся снижением АД вплоть до коллапса,— симптомокомплекс, называемый гнойной интоксикацией. Ряд лабораторных показателей претерпевает изменения, характерные для воспалительной реакции организма: лейкоцитоз с нейтрофилезом и левым палочкоядерным сдвигом, лимфопения, эозинопения, ускорение РОЭ, повышение свертываемости крови и изменение ее белковых фракций, положительная реакция на C-реактивный белок (см.).

Местные изменения зависят от локализации Г. и. Напр., при ее локализации в коже, подкожной клетчатке и мышцах для нее характерны признаки воспаления: боль, краснота, припухлость, повышение местной температуры, нарушение функций.

Для хрон. Г. и. характерны признаки хрон, воспалительного процесса: длительное повышение температуры, ускорение РОЭ, лимфоцитоз, изменение белковых фракций крови и др. При длительно существующей хрон. Г. и. может развиться амилоидоз внутренних органов (см. Амилоидоз). Местные изменения при поверхностной локализации характеризуются длительно существующими инфильтратами, часто с наличием свищей (см.).

В связи с широким применением антибиотиков изменилась клин, картина Г. и., участились случаи перехода острых форм в хронические, чаще стали наблюдаться рецидивы заболевания. Проведение антибиотикотерапии без соответствующих показаний может затушевывать клин, проявления ряда острых хирургических заболеваний, требующих экстренного хирургического лечения, таких как гнойный аппендицит, эмпиема желчного пузыря, перитонит, гнойный плеврит, мастит, что особенно ярко проявляется при сочетании антибиотикотерапии с лечением стероидными гормонами.

Причины послеродовых гнойно-септических заболеваний

Основными возбудителями акушерских септических осложнений являются ассоциации грамположительных и грамотрицательных анаэробных и аэробных микробов, при этом преобладает условно-патогенная микрофлора. В последнее десятилетие также определенную роль в этих ассоциациях стали играть инфекции нового поколения, которые передаются половым путем: хламидии, микоплазмы, вирусы и др.

Состояние нормальной микрофлоры женских половых органов играет важную роль в развитии гнойно-септической патологии. Установлена высокая корреляция между бактериальным вагинозом (влагалищным дисбактериозом) у беременных и инфицированием околоплодных вод, осложнениями беременности (хориоамнионитом, преждевременными родами, преждевременным разрывом плодных оболочек, послеродовым эндометритом, фетальными воспалительными осложнениями).

При госпитальной инфекции, которая возникает в 10 раз чаще, ведущее значение имеет экзогенное поступление бактериальных возбудителей. Основными возбудителями нозокомиальных инфекций в акушерско-гинекологической практике являются грамотрицательные бактерии, среди которых чаще всего встречаются энтеробактерии (кишечная панночка).

Несмотря на большое разнообразие возбудителей, в большинстве случаев при послеродовом инфицировании обнаруживаются грамположительные микроорганизмы (25 %). Staphylococcus aureus — 35 %, Enterococcus spp. — 20 %, Coagulase-negative staphylococcus — 15 %, Streptococcus pneumonie — 10 %, другие грамположительные — 20 %;

Грамотрицательные микроорганизмы (25 %). Escherichia coli — 25 %, Klebsiella/ Citrobacter — 20 %, Pseudomonas aeruginosa — 15 %, Enterobacter spp. — 10 %, Proteus spp. — 5 %, другие — 25 %; грибы рода Candida — 3 %; анаэробная микрофлора — с помощью специальных исследовательских приемов (20 %); неустановленная микрофлора — в 25 % случаев.

Патогенез послеродовых гнойно-септических заболеваний

Воспаление — это нормальный ответ организма на инфекцию; может быть определено как локализованный защитный ответ на повреждение ткани, главной задачей которого является уничтожение микроорганизма-возбудителя и поврежденных тканей. Но в некоторых случаях организм отвечает на инфекцию массивной чрезмерной воспалительной реакцией.

Системная воспалительная реакция — это системная активация воспалительного ответа, вторичная относительно функциональной невозможности механизмов ограничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности из локальной зоны повреждения,

В настоящее время предложено использовать такое понятие, как «синдром системного воспалительного ответа» (ССВО, Systemic Inflammatory Response Syndrom — SIRS), и рассматривать его как универсальный ответ иммунной системы организма на воздействие сильных раздражителей, в том числе и инфекции. При инфекции такими раздражителями являются токсины (экзо- и эндотоксины) и ферменты (гиалуронидаза, фибринолизин, коллагеназа, протеиназа), которые вырабатываются патогенными микроорганизмами. Одним из самых мощных пусковых факторов каскада реакций ССВО является липополисахарид (LPS) мембран грамотрицательных бактерий.

В основе ССВО лежит образование чрезмерно большого количества биологически активных веществ — цитокинов (интерлейкины (IL-1, IL-6), фактор некроза опухоли (TMFa), лейкотриены, у-интерферон, эндотелины. фактор активации тромбоцитов, оксид азота, кинины, гистамины, тромбоксан А2 и др.), которые оказывают патогенное влияние на эндотелий (нарушают процессы коагуляции, микроциркуляции), увеличивают проницаемость сосудов, что приводит к ишемии тканей.

Выделяют три стадии развития ССВО (R,S. Вопе, 1996):

• I стадия — локальная продукция цитокинов; в ответ на воздействие инфекции противовоспалительные медиаторы выполняют защитную роль, уничтожают микробы и принимают участие в процессе заживления раны;
• II стадия — выброс малого количества цитокинов в системный кровоток; контролируется противовоспалительными медиаторными системами, антителами, создавая предпосылки для уничтожения микроорганизмов, заживления раны и сохранения гомеостаза;
• III стадия — генерализованная воспалительная реакция; количество медиаторов воспалительного каскада в крови максимально увеличивается, их деструктивные элементы начинают доминировать, что приводит к нарушению функций эндотелия со всеми последствиями.

Генерализованная воспалительная реакция (ССВО) на достоверно выявленную инфекцию определяется как сепсис.

Возможными источниками послеродовой инфекции, которые могут существовать и до беременности, являются:

• инфекция верхних дыхательных путей, особенно в случае использования общей анестезии;
• инфицирование эпидуральных оболочек;
• тромбофлебит; нижних конечностей, таза, мест катетеризации вен;
• инфекция мочевых органов (бессимптомная бактериурия, цистит, пиелонефрит);
• септический эндокардит;
• аппендицит и другие хирургические инфекции.

К благоприятным факторам развития послеродовых инфекционных осложнений относятся:

• кесарево сечение. Наличие шовного материала и образование очага ишемического некроза инфицированных тканей наряду с разрезом на матке создают идеальные условия для септических осложнений;
• продолжительные роды и преждевременный разрыв околоплодных оболочек, которые ведут к хориоамниониту;
• травматизация тканей при влагалищных родах: наложение щипцов, разрез промежности, повторные влагалищные исследования во время родов, внутриматочные манипуляции (ручное удаление плаценты, ручное исследование полости матки, внутренний поворот плода, внутренний мониторинг состояния плода и сокращений матки и т. п.);
• инфекции репродуктивного факта;
• низкий социальный уровень в сочетании с плохим питанием и неудовлетворительной гигиеной.

Причинами генерализаций инфекции могут быть:

Лечение

Лечение должно сочетать воздействие как на возбудителя заболевания, так и на макроорганизм. При местной Г. и. путем хирургического вмешательства необходимо обеспечить хороший отток гнойно-воспалительного экссудата.

В качестве антибактериальных средств применяют антибиотики, нитрофурановые препараты, сульфаниламиды в сочетании с протеолитическими ферментами. Использовать препараты следует с учетом чувствительности к ним микробной флоры. До получения данных об антибиотикочувствительности микрофлоры при наличии показаний к антибиотикотерапии применяют антибиотики широкого спектра. Для повышения защитных сил организма показаны средства активной и пассивной иммунизации (стафилококковый анатоксин, аутовакцины, гипериммунная плазма или сыворотка, специфический гамма-глобулин и др.), а также переливание крови и ее препаратов, белковых кровезаменителей; с дезинтоксикационной целью — кровезаменители типа гемодеза, неокомпенсана и др. В случае тяжелой Г. и. у детей производят прямое переливание крови от предварительно иммунизированных родителей. Большое значение имеет раннее удаление очага инфекции, вскрытие и дренирование гнойников, применение протеиназ с некролитической целью. Из физиотерапевтических средств, используемых в комплексной терапии Г. и., применяют ультрафиолетовое облучение, токи УВЧ, электрофорез с противовоспалительными препаратами и протеолитическими ферментами.