3 направления терапии дисметаболической нефропатии у детей

Online-консультации врачей

Новости медицины

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Диагностика синдрома Альпорта

Предложены следующие критерии:

1. наличие в каждой семье не менее двух больных нефропатией;
2. гематурия как ведущий симптом нефропатии у пробанда;
3. наличие тугоухости хотя бы у одного из членов семьи;
4. развитие хронической почечной недостаточности у одного родственника и более.

При диагностике разнообразных наследственных и врожденных заболеваний большое место принадлежит комплексному подходу к обследованию и прежде всего обращение внимания на данные, получаемые при составлении родословной ребенка. Диагноз синдрома Альпорта считается правомочным в случаях обнаружения у больного 3 из 4 типичных признаков: наличие в семье гематурии и хронической почечной недостаточности, присутствие у больного нейросенсорной тугоухости, патологии зрения, обнаружение при электронно-микроскопической характеристике биоптата признаков расщепления гломерулярной базальной мембраны с изменением ее толщины и неравномерностью контуров.

Обследование больного должно включать клинико-генетические методы исследования; направленное изучение анамнеза заболевания; общий осмотр больного с учетом диагностически значимых критериев. В стадии компенсации уловить патологию можно лишь ориентируясь на такие синдромы, как наличие наследственной отягощенности, гипотонии, множественных стигм дизэмбриогенеза, изменения мочевого синдрома. В стадии декомпенсации возможно появление эстраренальных симптомов, таких как выраженная интоксикация, астенизация, отставание в физическом развитии, анемизация, проявляющиеся и усиливающиеся с постепенным снижением почечных функций. У большинства больных при снижении почечных функций наблюдается: снижение функции ацидо- и аминогенеза; у 50% больных отмечают значительное снижение секреторной функции почек; ограничение пределов колебания оптической плотности мочи; нарушение ритма фильтрации, а затем и снижение клубочковой фильтрации. Стадия хронической почечной недостаточности диагностируется при наличии у больных в течение 3-6 мес и более повышенного уровня мочевины в сыворотке крови (более 0,35 г/л), снижение клубочковой фильтрации до 25% от нормы.

Дифференциальную диагностику наследственного нефрита приходится проводить прежде всего с гематурической формой приобретенного гломерулонефрита. Приобретенный гломерулонефрит имеет чаще острое начало, период 2-3 нед после перенесенной инфекции, экстраренальные признаки, в том числе гипертензию с первых дней (при наследственном нефрите, напротив, гипотония), снижение клубочковой фильтрации в начале заболевания, отсутствие нарушения парциальных канальцевых функций, тогда как при наследственном они присутствуют. Приобретенный гломерулонефрит протекает с более выраженной гематурией и протеинурией, с увеличенной СОЭ. Диагностическое значение имеют типичные изменения гломерулярной базальной мембраны, свойственные наследственному нефриту.

Дифференциальная диагностика от дисметаболической нефропатии проводится с хронической почечной недостаточностью, в семье клинически выявляются неоднотипные болезни почек, а может быть спектр нефропатии от пиелонефрита до мочекаменной болезни. У детей часто присутствуют жалобы на боли в животе и периодически при мочеиспускании, в осадке мочи — оксалаты.

При подозрении на наследственный нефрит больного необходимо направить для уточнения диагноза в специализированное нефрологическое отделение.

Симптомы Бешенства у детей:

После заражения организма начинается инкубационный период длительностью от 30 до 90 дней. Если произошло массивное заражение (например, человек получил обширные раны от укуса животного), инкубационный период может быть минимальным – всего 12 дней. Но есть и случаи, в которых инкубационный период неестественно длительный – год и больше.

Происходит строго последовательная смена трех периодов болезни: продромального, возбуждения, параличей.

Продромальный период начинается вместе с ноющими и тянущими болями на месте попадания в инфекции в организм (место укуса), а также с болями по ходу нервов. Рубец может жечь, чесаться, зудеть, краснеть и, в некоторых случаях, даже отекать. Заболевший ребенок жалуется на головные боли, общее недомогание, тошноту.

Для начала заболевания характерны такие симптомы:

• повышение температуры тела до отметки 37,5-38 °С
• рвота
• симп­томы прогрессирующего нарушения психического статуса (необъяснимое чувство тревоги, повышенная рефлекторная возбудимость, необоснованное чувство страха или тоски).

В частых случаях ребенок подавленный, замкнутый и заторможенный. Он может отказываться от пищи, плохо спать. Дети старшего возраста жалуются на мрачные мысли и страшные сны. Первый период болезни – продромальный – длится от 2 до 3 суток (максимум – неделю). Конец периода может отмечаться приступами беспокойства с кратковре­менными затруднениями дыхания, чувством стеснения в груди, сопро­вождающимся тахикардией и учащением дыхания.

Второй период – возбуждения – отмечается гидрофобией. Попытки пить, а затем один только вид воды или упоминания о ней, вызывают у больного бешенством ребенка судорожный спазм глотки и гортани. В это время больной может с криком отшвыривать кружку с водой, выбрасывать руки вперед, откидывать голову назад и пр. Этот припадок характеризуется тем, что шея ребенка вытягивается, лицо искажается как бы в мучениях и становится синюшным из-за спазма дыхательной мускулатуры. Глаза выпячены как при испуге, наблюдается расширение зрачков, вдыхание воздуха утруднено.

В пик описанного приступа может случиться остановка сердца и дыхания. Длительность приступа – несколько секунд, после прошествия которых состояние ребенка на первый взгляд улучшается.

В дальнейшем приступы судорог мышц гортани и глотки могут возникать даже от движения воздуха (аэрофобия), яркого света (фотофо­бия) или громкого слова (акустикофобия).

Во время приступов больной ребенок ведет себя как «бешеный». Сознание ясное только в период между приступами, а во время оно помрачнено. В периоде возбуждения человек может брызгать слюной, поскольку повышается тонус симпатической нервной системы, потому резко повышается саливация, и больной не может проглотить слюну, т. к. мышцы глотки спазмированы.

Без своевременного правильного лечения нарастают признаки обезвоживания, заостряются черты лица, снижается масса тела. Температура тела может значительно повыситься, есть вероятность судорог. Стадия возбуждения длится 203 дня (в редких случаях 4-5 суток). Во время одного из приступов обычно наступает летальный исход. Изредка больной до­живает до III стадии болезни.

Третий – период параличей, который характеризуется успокоением ребенка. Гидрофобия отступает, сознание проясняется. Но это только видимое благополучие, т.к. становятся явными и нарастают апатия, вялость, депрессия. Затем начинаются расстройство тазовых органов, параличи конечностей и черепных нервов. Температура тела ребенка в третий период бешенства составляет максимально 42—43 °С. Артериальное давление понижено. Смерть вследствие паралича сердечно-сосудистого и дыха­тельного центров наступает к концу первых суток.

В периферической крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение гемоглобина, эритроцитов, гематокрита.

Есть типичные и атипичные формы бешенства. Атипичные включают случаи, когда у больного не проявляется гидрофобия и возбуждение. Атипичные делятся на мозжечковые, бульбарные, менингоэнцефалитические и т. д. Периодизация болезни в этих случаях нарушается. На острой стадии проявляется восходящий паралич с ослаблением и исчезнове­нием сухожильных рефлексов или прогрессирующие бульбарные рас­стройства с быстро наступающим параличом дыхательного и сердечно­сосудистого центров и т. д.

Профилактика Гиповитаминоза у детей:

Профилактику гиповитаминоза у ребенка проводят чаще всего зимой и весной, когда организм ребенка получает меньше витаминов вместе с едой из-за дефицита в рационе свежих овощей и фруктов. На столе весной и зимой должны быть зеленые овощи, свежая или квашеная капуста. Блюда витаминизируют перед тем, как давать ребенку. Нельзя нагревать витаминизированные блюда.

Делают витаминные напитки:

• натуральный лимонад
• фруктово-овощной напиток из кожуры яблок, шпинатного и морковного сока
• отвар шиповника
• морковный сок
• дрожжевой напиток из сухарей ржаного хлеба и дрожжей
• отвар пшеничных отрубей

Другие виды нефропатий

• Алкогольная, вызванная употреблением спиртных напитков. Особенно часто она возникает при злоупотреблении низкосортным контрафактным алкоголем. Входящие в состав такого напитка этиловый спирт и различные химические добавки отравляют почки, вызывая токсическую нефропатию.
• Паранеопластическая – возникает при наличии злокачественных опухолей. Развитие рака сопровождается интоксикацией (отравлением организма), затрагивающей все его органы и ткани, в том числе почечные структуры.
• Нефропатия беременных – поздний токсикоз, дающий триаду симптомов – отеки, гипертонию и белок в моче. Иногда проявлений может быть два или одно. В этом случае поражение почек вызывается их неспособностью справляться с повышенной нагрузкой, возникшей из-за вынашивания ребенка. Часто осложнение развивается у женщин, страдавших до наступления беременности пиелонефритом и другими болезнями мочевыделительной системы.
• Ишемическая – вызвана недостаточным поступлением крови в почечные структуры. Причины – атеросклероз сосудов почек, брюшной аорты, заболевания, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием. Нарушение кровоснабжения органов приводит к инфаркту почек и отказу органов. Иногда такое поражение может быть молниеносным и заканчивается гибелью больного.
• Гипертензивная – связана с повышенным артериальным давлением. При этой форме нефропатии возникает замкнутый круг – почки не могут нормально отфильтровывать жидкость, что приводит к переполнению кровяного русла, а увеличение объема циркулирующей крови вызывает повышение давления. При этом заболевании также нарушается выделение ренина и других веществ, регулирующих показатели АД. Заболевание часто приводит к склерозу почечной ткани и сморщиванию органа.
• Контраст-индуцированная – поражение почечной ткани, возникшее из-за применения рентгенконтрастных препаратов, позволяющих лучше разглядеть структуру органов во время рентгеновского обследования. В основе реакции лежит аллергия, приводящая к спазму сосудов. Без своевременной медицинской помощи может развиться острая почечная недостаточность.
• Иммунная нефропатия (болезнь Берже) – заболевание, вызванное образованием иммунных комплексов, разрушающих ткани органа. Развивается на фоне болезней желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, проявляясь кровью в моче, тяжестью в пояснице, уменьшением выделения мочи. Без лечения может приводить к почечной недостаточности.

Наиболее часто встречающиеся патологии мочевыделительной системы у детей

Недержание мочи. Произвольное выделение мочи, которое ребенок не контролирует, характерно для младенцев и детей младшего возраста. Постепенно ребенок учится регулировать процесс мочеиспускания, однако в возрасте до 10 лет у детей случаются эпизоды ночного недержания мочи (энурез). Нередко он сочетается с другими патологиями — циститом, пиелонефритом. К сожалению, энурез сам по себе вызывает психологический дискомфорт у ребенка, который затрудняет выздоровление. Обычно ночной энурез связан с очень крепким сном, дневной и смешанный — с определенными неврологическими проблемами. В лечении энуреза принимают участие нефрологи, урологи, психологи, неврологи и другие специалисты. В рамках лечения в первую очередь налаживают питьевой режим, также пациентам с различными нарушениями показан прием препаратов.

Изменение количества мочи

Нередко родители обращают внимание на то, что ребенок стал мочиться мало (олигурия) или наоборот слишком много (полиурия). Олигурия может быть связана с различными патологиями почек, сосудистыми нарушениями

Полиурия характерна, в частности, для сахарного диабета, нарушений гормональной регуляции, ряда синдромов. Если вы обратили внимание на изменение количества мочи, сообщите об этом врачу.

Изменение цвета мочи. В норме моча у ребенка светлая, прозрачная. Цвет мочи может меняться при приеме определенным продуктов (например, свекла окрашивает мочу в красноватый цвет, ревень и спаржа — в зеленоватый), а также препаратов

Однако родители могут обратить внимание на изменения, не связанные с рационом или приемом лекарств. Так, появление в моче осадка, гноя может говорить о перерождении ткани почки

Красный цвет мочи говорит о попадании в нее крови, бурый цвет свидетельствует о желтухе и т.д. Об этих изменениях обязательно надо сообщить врачу и обследовать ребенка.

Вульвит. Это заболевание характеризуется острым или рецидивирующим воспалением слизистых оболочек наружных половых органов у девочек. Воспаление может распространяться и на влагалище, тогда говорят о вульвовагините. У девочек в возрасте до 10 лет эти заболевания занимают первое место среди патологий мочеполовой системы

По природе вульвовагиниты могут быть инфекционными и неинфекционными, и от этого зависит их лечение, в рамках которого большое внимание уделяется гигиене половых органов

Баланопостит. Заболевание, при котором начинается воспаление головки полового члена и крайней плоти. У детей это заболевание бывает чаще, чем у взрослых мужчин, что связано с физиологическим фимозом у мальчиков. Развитию баланопостита способствует ожирение, авитаминоз, травмирование тесным бельем, переохлаждение и другие факторы. В лечении большую роль играет тщательное соблюдение гигиены, также применяются специальные мази.

Инфекции мочевыводящих путей. Заболевание может касаться почек, мочеточников, мочевого пузыря, уретры. Таким образом, к инфекциям мочевыводящих путей относятся цистит, уретрит пиелонефрит и другие заболевания. Нередко ими страдают дети в возрасте до 3 лет. Вызывать воспаления могут бактерии, грибы, они могут быть следствиями инфекционных заболеваний. Чаще всего возбудителем инфекционного заболевания является кишечная палочка. В зависимости от локализации, патология может проявляться повышением температуры, дизурией и т.д. Для диагностики у ребенка берется бактериологический посев мочи, основное лечение состоит в приеме антибиотиков.

Дисметаболические нефропатии. Это патологии почек, которые связаны с нарушением обмена веществ, когда из организма усиленно выводятся определенные соли. Это имеет негативные последствия как для всего организма, так и конкретно для почек. Как отмечают педиатры, нарушения обмена веществ в целом встречаются примерно у 30% детей. Главная задача лечения — нормализовать диету и питьевой режим ребенка.

Профилактика Дисметаболической нефропатии у детей:

Чтобы ребенку не поставили диагноз «дисметаболическая нефропатия», особое внимание нужно уделить лечению и профилактике инфекций мочевой системы. Чтобы предотвратить рецидивы болезни, проводят профилактические курсы антимикробной терапии с помощью уросептиков и фитоуросептиков

Фитотерапия, которая была описана выше, применяется не только для лечения, но и в качестве профилактики рецидивов болезни. Врачи могут назначить такой препарат как канефрон.

Диетотерапия как профилактический метод

Диета назначается индивидуально. Исследователи сегодня говорят о том, что строгие диетические ограничения не рекомендованы

При составлении рациона обращают внимание в первую очередь на содержание в продуктах питания метаболитов литогенных веществ

Для оксалатной нефропатии важен учет содержания щавелевой кислоты в продуктах питания. Щавелевой кислоты меньше всего в таких продуктах:

— рис, яичная лапша, макароны, спагетти

— сливочное масло, маргарин, сыр молоко

— говядина, курица, яйца куриные, баранина, морская рыба

— авокадо, арбуз, дыни, бананы, ананас, вишня

— брюссельская капуста, белокачанная капуста, картоефель, брокколи, редис, цветная капуста, огурцы, лук зеленый

— фруктовое желе, некоторые виды джемов и мармелада

— соки: грейпфрутовый, ананасовый, яблочный, апельсиновый

— лимонад, пепси-кола

При профилактике оксалурии в построении диеты нужно опираться на принципы диеты № 5. Исключают облигатные пищевые аллергены. Врачи могут назначить в качестве профилактической меры препараты кальция. Некоторые исследователи настаивают, что ребенку для профилактики оксалурии нужно принимать продукты, в которых содержится магний:

• тыквенные семеяки
• миндаль
• арбуз
• гречневая крупы
• овсяная крупа
• фундук
• пшеничный хлеб
• кальмары
• рисовая крупа
• печень трески
• брюссельская капуста и пр.

Увеличивают количество витаминов  в рационе, особенно А и В6.

Содержание витамина В6 в продуктах

Содержание витамина А в продуктах

Для профилактики уратной дисметаболической нефропатии у детей нужно минимизировать в рационе продукты с пуринами:

• какао
• чай
• кофе
• шоколад
• селедка
• чечевица
• печень
• свинина
• карп
• бобы
• телячье и говяжье мясо
• кролик
• куриное мясо и т.д.

Животные белки врачи советуют кушать до 16 часов, из расчета 100–150 г/сутки не чаще 3 р в неделю. Лучше не давать ребенку жареные и копченые мясные блюда. Отдают предпочтение вареным продуктам. Из рациона исключают субпродукты, колбасы, холодцы, фаршевые мясопродукты, мясо молодых животных и консервы. Для профилактики уратной нефропатии ребенку дают груши, яблоки, виноград, сливы и различные цитрусовые. Среди овощей полезным действием в данном случаев обладают капуста белокачанная, картофель, морковь, свекла, огурцы и кабачки.

Для профилактики фосфатной дисметаболической нефропатии в диете ребенка ограничивают продукты с кальцием, применяют продукты с преобладанием кислотных валентностей. К таким продуктам относят:

• незрелые фрукты
• чернослив
• лук
• сухие бобы
• тыкву
• грибы
• овощи с содержанием крохмала
• сливочное масло
• кисломолочные продукты
• арахис
• соки с сахаром
• какао
• маргарин
• варенья и джемы
• мясо и рыбу

Для профилактики фосфатной дисметаболической нефропатии ребенку дают как можно меньше:

• грейпфрутов
• лимонов
• арбузов
• крыжовника
• слив
• томатов
• свеклы

Симптомы Дисметаболической нефропатии у детей:

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Этому заболеванию более всего подвержены дети. Причиной его возникновения могут являться нарушения обмена оксалатов (соли щавелевой кислоты) и обмена кальция. Оксалаты вырабатывает организм, или они могут попасть в организм с едой.

Причины, по которым могут образовываться оксалаты

1. Кишечник, пораженный язвенным колитом, кишечными анастомозами, болезнью Крона.
2. Повышенное синтезирование организмом.
3. Чрезмерное употребление пищи с оксалатами.

Оксалатная нефропатия у детей

Заболевание может быть вызвано многими факторами. Как полагают некоторые авторы, наследственность проявляется в 70–75% случаев. Кроме того, огромную роль играют такие факторы, как: стресс, неблагоприятная экологическая обстановка, питание и т.п.

Впервые болезнь может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных. Но наиболее часто они проявляются в 5-7 лет. При общем анализе мочи обнаруживаются незначительное содержание белка, эритроцитов, лейкоцитов, кристаллов оксалатов. Кроме того, повышается удельная плотность мочи.

Дети, больные оксалатной нефропатией страдают от аллергии, вегетативно-сосудистой дистонии с тенденцией к гипотонии (пониженному артериальному давлению), головных болей. Но общее развитие при этом не нарушается. В период полового созревания (10-14 лет) болезнь обостряется. Скорее всего, это связано с перестройкой гормональной системы. Если оксалатная нефропатия  прогрессирует, у больного может развиться мочекаменная болезнь, воспаление почек, а также бактериальная инфекция. 

Фосфатная нефропатия у детей

При заболеваниях, которые сопровождаются нарушениями кальциевого и фосфорного обменов, встречается довольно часто. Но основной причиной фосфатурии является хроническое инфицирование мочевой системы.  Фосфатно-кальциевая нефропатия очень часто сопутствует оксалатно-кальциевой, но выражается в гораздо меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

В сутки организм вырабатывает  570–1000 мг мочевой кислоты, треть которой секретируется в кишечник, в котором  и разрушается бактериями. Оставшиеся две трети фильтруются почками. Большая часть всасывается обратно, а 6-12% профильтрованной кислоты выводятся с мочой. Первичные уратные нефропатии связаны с нарушениями обмена мочевой кислоты, вызванными наследственностью.

Вторичные уратные нефропатии являются осложнениями иных болезней, таких как хроническая гемолитическая анемия, эритремия, миеломная болезнь и др. Кроме того, могут быть вызваны применением определенных препаратов: циклоспорина А,  цитостатиков, салицилатов, тиазидовых диуретиков и др. еще одной причиной могут стать нарушения физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например) или функции канальцев почек. Кристаллы уратов могут откладываться в почках, что становится причиной развития воспаления и снижает почечные функции.

Первые симптомы нередки уже в раннем возрасте, но чаще всего длительное время процесс протекает скрыто. В общем анализе мочи выявляют небольшое количество эритроцитов и белка, ураты. Если количество уратов большое,  моча становится кирпичного цвета.

Нарушения обмена цистина у детей

Цистин – продукт обмена аминокислоты метионина. В моче цистин концентрируется по двум причинам.

1. Нарушено обратное всасывание цистина в почечных канальцах.

2. Чрезмерное накопление цистина в почках.

Накопление цистина в клетках является результатом генетической патологии фермента цистинредуктазы. Такое нарушение обмена имеет системный характер и носит название цистиноз. Внеклеточное и внутриклеточное накопление кристаллов цистина обнаруживается не только в канальцах и интерстиции почки, но и в других органах: мышечной ткани, лимфоузлах, нервной системе, печени, костном мозге,  клетках периферической крови.

Обратное всасывание цистина в канальцах почек может быть нарушено в результате генетического дефекта транспортировки через стенки клеток аминокислот – орнитина,  цистина, лизина, аргинина.

Токсическая нефропатия

Эта форма заболевания вызывается контактами с различными ядами, разрушающими почечную ткань. Количество токсических почечных поражений постоянно растет и в настоящее время составляет 20% от всех случаев болезни.

Патология часто возникает при работе с кадмием, свинцом, мышьяком, висмутом, хромом, йодом, ртутью, фенолом, бензином. Причем это состояние не всегда сопровождается острой интоксикацией. Очень часто нефропатия возникает при постоянном попадании в организм небольших доз ядовитых веществ.

Токсическое поражение почек также развивается при отравлении грибами, ядовитыми растениями, укусах змей и насекомых.

После попадания яда в канальцевую структуру почек его концентрация возрастает в 100 и более раз. Это вызывает разрушение почечных структур и сосудов. Некоторые яды провоцируют внутрисосудистое свертывание крови, и образовавшиеся кровяные сгустки не позволяют органам полноценно работать.

Поэтому при работе с любыми ядохимикатами нужно обязательно проверять состояние мочевыводящей системы, периодически сдавая анализы крови и мочи. В случае постоянного контакта с веществами, влияющими на свертываемость крови (гемостаз), нужно проверять и ее показатели. Желательно контролировать состояние печени и других внутренних органов.

Что провоцирует / Причины Нейросенсорной тугоухости у детей:

Причины возникновения нейросенсорной тугости разнообразны:

• Врожденная – генетические изменения в организме. Учеными были обнаружены гены, которые влияют на снижение слуха. При выявлении таких генов диагностируется врожденная тугоухость, имеющая наследственный характер. При доминатности таких генов, болезнь можно проследить у нескольких поколений одной семьи. К врожденным факторам, которые влияют на появление тугоухости, относятся: синдром Альпорта, синдром Пендреда, синдром Ледпарода, синдром Клайпеля-Фейла.
• Пагубное влияние на плод во время беременности – формирование внутреннего уха и слуховых нервов ребенка происходит на 3-4 месяцах беременности женщины. Если в этот период будущая мать переносит инфекционные и другие тяжелые заболевания, такие как краснуха, сифилис, хламидиоз, менингит, ветряная оспа, то ребенок подвержен развитию нейросенсорной тугоухости ещё в утробе матери.
• Преждевременные роды – повышают риск снижения слуха у ребенка. Хотя к моменту рождения слуховой центр ребенка сформирован, во время гипоксии орган слуха все ещё раним и может повредиться.
• Наркоз во время беременности или родовая травма – ведут к появлению тугоухости.
• Соматические болезни матери – это заболевания, которые поражают сосуды – нефрит, сердечно-сосудистая паюлогия, сахарный диабет, тиреотоксикоз и другие.
• Ведение нездорового образа жизни родителями: наркомания, алкоголизм, курение.
• Гемолитическая болезнь новорожденных – это несовместимость крови матери и ребенка, в результате чего возникает резус-конфликт, который ведет к тугоухости.
• Приобретенная – данная форма может появиться в течение жизни. Она имеет постепенное или быстрое (острое) развитие. Чаще всего приобретенная тугоухость развивается в возрасте от 20-36 лет. Приобретенная форма возникает из-за звуковой травмы (воздействие звуков свыше 90 дБ). Ещё одной причиной является механическое повреждение, при котором нарушаются структуры внутреннего уха, слуховой зоны коры головного мозга, а также слухового нерва (повреждение можно получить при травмировании, во время операции на органах слуха). Но чаще всего приобретенная форма развивается по причине воздействия вредных агентов, к которым относятся: медикаменты, имеющие ототоксические свойства, – антибиотики, диуретики и другие.
• Осложнения после перенесенных различных заболеваний – такие последствия могут спровоцировать следующие заболевания: эпидемический паротит, краснуха, гриппозная инфекция, корь, герпес, скарлатина, сифилис. Первым признаком осложнений являются вестибулярные расстройства.
• Поражение соседних участков – гнойные воспалительные процессы в близлежащих участках, таких как гнойный лабиринтит и воспаление среднего уха могут переходить на зону внутреннего уха, и привести к слуховым нарушениям.