Гемолитическая болезнь новорожденных по группе крови: последствия, лечение и профилактика

Диагноз

Предположение о возможности развития Гемолитической болезни новорождённых должно возникнуть при обследовании беременной в женской консультации. Резус-отрицательная кровь у матери и резус-положительная у отца, указания в анамнезе матери на переливание крови без учета резус-фактора должны вызвать предположение о возможности Г. б. н. у ожидаемого ребенка. Наличие отягощенного акушерского анамнеза (мертворождения, самопроизвольные выкидыши, рождение детей с Г. б. н., отставание в психическом развитии старших детей) заставляет подумать о возможности более тяжелого течения Г. б. н. у ожидаемого ребенка, т. к. последующие беременности ведут к усилению сенсибилизации у изоиммунизированных женщин.

В таких случаях можно до рождения ребенка исследовать на антитела околоплодные воды, полученные с помощью амниоцентеза (см.). Наличие неполных антител в околоплодных водах говорит о конфликте средней тяжести или тяжелом, но отрицательный результат анализа не исключает возможности развития Г. б. н.

Ранний диагноз Г. б. н. и оценка тяжести заболевания должны быть проведены сразу после рождения ребенка. Наличие резус-отрицательной крови у матери и резус-положительной крови у новорожденного (при групповой несовместимости — наличие 0(I) группы у матери и А(II) или B(III) — у ребенка) и наличие резус-антител в сыворотке крови матери указывают на возможность развития Г. б. н. Для выяснения тяжести заболевания необходимо определить титр резус-антител (при высоком титре — начиная с 1 : 16 и выше — чаще имеют место тяжелые формы заболевания ребенка). При групповой несовместимости следует учитывать наличие высокого титра иммунных а- и (3-агглютининов (см. Группы крови). Как правило, в случае тяжелого течения диагноз не вызывает затруднений даже при отсутствии анамнестических данных: околоплодные воды и родовая смазка окрашены в желтый или зеленый цвет, ребенок отечный, желтушный или бледный, увеличены печень и селезенка. В неясных случаях имеет значение клин, анализ крови новорожденного, особенно пуповинной, т. к. изменения со стороны крови при Г. б. н. выявляются значительно раньше, чем другие клин, признаки заболевания. Диагностическое значение имеет снижение гемоглобина ниже 16,6 г%, наличие в крови нормобластов и эритробластов (больше чем 10 на 100 лейкоцитов), содержание билирубина в пуповинной крови выше 3 мг% по Ван-ден-Бергу, положительная проба Кумбса (см. Кумбса реакция) при резус-конфликте (при конфликте по системе AB0 — проба Кумбса отрицательная).

Рис. 2. Таблица Полачека для определения показаний к обменному переливанию крови в соответствии с динамикой билирубина у детей в первые дни жизни при гемолитической болезни новорожденных. При содержании билирубина выше верхней кривой показано обменное переливание крови, нише нижней кривой — обменное переливание крови не показано. При содержании билирубина, соответствующем промежутку между верхней и нижней кривыми, обменное переливание крови производится в зависимости от клинических данных.

Трудно бывает поставить диагноз, если Г. б. н. вызвана другими антигенами. В таких случаях проводят исследования сыворотки крови на наличие антител и определение их титра. Ранняя диагностика Г. б. н. имеет значение для срочного проведения заменного переливания крови. Если же сразу при рождении сложно решить вопрос о тяжести Г. б. н., то можно провести оценку по таблице Полачека (К. Polacek) (рис. 2) или вычислить почасовой прирост билирубина по формуле В. А. Таболина:

Bt = (Bn2 – Bn1) / (n2-n1) мг%,

где: Bt — почасовой прирост билирубина; Bn1 — уровень билирубина при первом определении; Bn2 — уровень билирубина при втором определении; n1 — возраст ребенка в часах при первом определении билирубина; n2 — возраст ребенка в часах при втором определении билирубина.

Дифференциальный диагноз: надо исключить затянувшуюся физиологическую желтуху новорожденных (см. Желтуха, у детей), транзиторную негемолитическую гипербилирубинемию (см.), наследственные гемолитические анемии — сфероцитарную Минковского — Шоффара и несфероцитарную (см. Гемолитическая анемия, Энзимопеническая анемия), желтухи вследствие дефицита глюкуронилтрансферазы или семейную негемолитическую гипербилирубинемию с ядерной желтухой — так наз. синдром Криглера — Найярра (см. Гепатозы), желтуху и анемию при сепсисе (см.), цитомегалии (см.), токсоплазмозе (см.), врожденном сифилисе (см.) и других инфекционных заболеваниях, анемии при кровотечениях и кровоизлияниях и др.

Как проявляется гемолитическая болезнь плода?

Специфические особенности проявления гемолитической болезни плода на ранней стадии невозможно определить. Для женщины беременность протекает в естественном режиме без каких-либо внешних проявлений болезни. По мере развития плода внутриутробно у матери может наблюдаться ряд симптомокомплексов индивидуального характера.

Проявление болезни может заключаться в следующих особенностях:

  • внутриутробная гибель плода, что может произойти с 20 недели развития и до 30 недели включительно. Женщина может ходить с умершим плодом внутри вплоть до 10-14 дней, если не провести своевременное УЗИ или не сделать иные диагностические мероприятия (сдать кровь). Без кровотечения и при удовлетворительном общем состоянии беременной она может ничего не почувствовать. В дальнейшем это может привести к худшим последствиям, включая и сепсис (заражение крови).
  • отечная форма проявления болезни — данная категория заболевания проявляется в нарастании массы тела плода. Это происходит благодаря накоплению клетчатки в организме плода внутриутробно. При отечной форме гемолитической болезни наблюдается увеличение в несколько раз всех внутренних органов плода: печени, селезенки, почек, сердца. Кроме того, в размерах увеличивается и плацента. У плода можно диагностировать тяжелую анемию, что может привести к гибели организма. Отечный вид болезни плода является одним из самых тяжелых признаков проявления, где исход только один — гибель плода. Это может произойти внутриутробно, а может и при родах (естественных или искусственно вызванных). В любом случае данная форма болезни не совместима с жизнью плода и ребенок не сможет появиться на свет живым.
  • желтушная разновидность болезни — форма гемолитической болезни плода, при которой организм женщины может выносить плод до нужных сроков беременности и самостоятельно спровоцировать естественные роды. Ребенок с желтушной гемолитической болезнью появляется на свет с нормальным весом, в положенный срок, без видимых внешних проявлений заболевания. Дальнейшее течение болезни можно наблюдать уже через несколько часов. Кожные покровы новорожденного меняют окраску, приобретая желтый цвет. Его внутренние органы, такие как: сердце, почки, печень, селезенка будут увеличены в несколько раз от нормы. При желтушной форме гемолитической болезни плода признаки проявляются спустя пару часов при контакте с воздухом, реже плод уже имеет признаки болезни при рождении. Также у ребенка можно наблюдать билирубин в составе крови. Это одна из самых тяжелых форм проявления желтушной гемолитической болезни плода.

Непрямой билирубин в составе крови у новорожденного или гипербилирубинемия — это необратимый процесс в организме плода с последующим повреждениям ЦНС, нейронов головного мозга, энцефалопатии. Желтушная форма гемолитической болезни плода с последующим отравлением билирубином организма новорожденного сопровождается следующими проявлениями:

  • ребенок отказывается принимать пищу (сосать грудное молоко или пить искусственную смесь из бутылочки);
  • новорожденный постоянно срыгивает;
  • выделение рвотных масс вне зависимости от приема пищи;
  • у ребенка постоянные судороги;
  • общее состояние вялое.

При достижении билирубина в крови плода 306-340 мкмоль/л наступает критический момент, несовместимый с жизнью новорожденного. Эти цифры касаются детей, рожденных в положенные сроки. Дальнейшее развитие гемолитической болезни плода может иметь несколько вариантов: смерть новорожденного или патологические отклонения нейронов коры головного мозга с последующим отставанием в развитии.

Показатели билирубина 170-204 мкмоль/л в крови имеют те же характеристики для новорожденных, появившихся на свет ранее поставленного срока (недоношенные).

Анемическая гемолитическая болезнь — эта форма заболевания является наименее опасной для ребенка. Дети, родившиеся раньше срока (недоношенные) имеют больший риск негативных последствий при развитии анемической категории болезни. У доношенных детей наблюдаются следующие признаки, характерные для данного заболевания:

  • бледность;
  • синюшность;
  • вялость;
  • наличие сосудистой сетки по всему телу новорожденного.

Лечение гемолитической болезни плода

При выявлении заболевания плода гемолитической болезнью сроком ранее 36 недель, беременной рекомендуется сделать кесарево сечение. При отметке, достигающей 36 недель и выше, с общей удовлетворительной оценкой всего организма женщины, а также со зрелостью всей системы, отвечающей за естественные роды, беременная может предпочесть самостоятельные роды. При тяжелом состоянии плода, с присущей гипоксией, а также с несоответствием в размерах плода, не рекомендуется самостоятельное родоразрешение.

Лечение гемолитической болезни плода заключается в следующем:

  • светолечение — процесс, при котором происходит распад билирубина в крови ребенка. Для этого младенца помещают в специальное закрытое пространство, где круглосуточно работают лампы дневного света или синие;
  • проводится ежедневный контроль билирубина у новорожденного;
  • при ярко выраженной анемии организм корректируется с помощью эритроцитарной массы;
  • при тяжелых формах болезни применяется переливание крови, а также введение жидкости внутрь желудка;
  • при затрудненном дыхании ребенка проводят ИВЛ.

История открытий

В 1939 году доктора Филип Левин и Руфус Стетсон опубликовали в первом докладе клинические последствия непризнаваемого резус-фактора в виде гемолитической реакции на переливание крови и гемолитической желтухи новорождённых в её наиболее тяжёлой форме. Было признано, что сыворотка крови описываемой в докладе женщины вступила в реакцию агглютинации с красными кровяными тельцами примерно 80 % людей известных тогда групп крови, в частности, совпадающими по системе AB0. Тогда этому не было дано никакого названия, а позже такое стали называть агглютинин. В 1940 году доктора Карл Ландштейнер и Александр Винер опубликовали доклад о сыворотке, которая также взаимодействует примерно с 85 % различных эритроцитов человека. Эта сыворотка была получена путём иммунизации кроликов с эритроцитами макаки-резуса. Антиген, вызвавший иммунизацию, назвали резус-фактором «для указания на то, что при изготовлении сыворотки был использован кровь макаки резус».

Основываясь на серологическом сходстве, впоследствии резус-фактор также использовался для определения антигенов и анти-резуса для антител, обнаруживаемых у людей, подобно тому, как это ранее описано Левиным и Стетсоном. Хотя различия между двумя этими сыворотками были показаны уже в 1942 году и наглядно продемонстрированы в 1963 году, уже широко используемый термин «резус» сохранялся для клинического описания антител людей, которые отличаются от тех, что связаны с обезьянами-резусами. Этот действенный фактор, обнаруженный у макаки-резуса, был классифицирован системой антигена Ландштейнера-Винера (антиген LVV, антитело анти-LVV), названного в честь первооткрывателей.

Было признано, что резус-фактор был лишь одним в системе различных антигенов. Две различные терминологии были разработаны на основе разных моделей генетического наследования и обе все ещё используются.

Вскоре было понято клиническое значение этого антигена D с высокой степенью иммунизации (то есть резус-фактора)

Была признана важность некоторых ключевых факторов при переливании крови, в том числе наличие надёжных диагностических тестов, а также требование учитывать вероятность появления гемолитической желтухи новорождённых, последствия переливания крови и необходимость предотвращения этого путём скрининга и профилактики.

Диагностика гемолитической болезни плода

Диагностировать несовместимость двух организмов (матери и плода) на сегодняшний день является обязательным мероприятием во время беременности. При постановке на учет врач-гинеколог задает перечень вопросов каждой женщине, собирает полный анамнез с последующими клиническими заключениями. В группу риска попадают беременные, которые имели в прошлом:

  • внутриутробную гибель плода;
  • выкидыш;
  • постоянную невынашываемость плода;
  • уже наличие детей с гемолитической болезнью.

Диагностика беременной будет заключаться в сдачи анализа крови, где можно будет точно выявить резус-фактор и группу крови беременной. При Rh (-) требуется постоянный контроль за наличием антител в крови беременной.

Также необходимо провести следующие диагностические исследование, направленные на выявление специфики развития ребенка внутриутробно:

  • допплерография маточно-плацентарного кровотока плода;
  • УЗИ плода;
  • кардиотокография плода — исследование сердца с подсчетом ударов в минуту.

При развитии гемолитической болезни у плода отмечается кислородное голодание, а также возможно отставание в развитии. Для диагностики необходимо постоянно проводить допплерографию на фоне контролирующего УЗИ.

Диагностические мероприятия при возможной гемолитической болезни плода требуют сдачи анализов крови на выявление резус-фактора и группы крови, а также наличие билирубина.

Профилактика Гемолитической болезни плода и новорожденного:

Профилактика резус-иммунизации – в первую очередь осторожность при переливаниях крови у девочек, девушек, молодых женщин, когда ошибочно может быть введена резус-положительная кровь. Это возможно при получении ложно-положительных результатов, нередко наступает иммунизация какими-то отсутствующими у девушки антигенами

В дальнейшем это приводит к гемолитической болезни новорожденного. Следовательно, переливание кровезамещающих растворов должно использоваться строго по жизненным показаниям. Однако чаще всего иммунизация женщин наступает в родах, в связи с чем разработана профилактика резус-несовместимости в родах.

Этот метод профилактики резус-конфликтной анемии в настоящее время широко используется.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гемолитическая болезнь плода и новорожденного:

Гематолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гемолитической болезни плода и новорожденного, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Описание

Антитела к антигенам эритроцитов и резус-фактору — исследование антител к наиболее важным антигенам эритроцитов, в первую очередь резус-фактору, которые свидетельствуют о сенсибилизации организма к этим антигенам. Резус-антитела относятся к так называемым аллоиммунным антителам.Аллоиммунные антитела — антитела к антигенам эритроцитов. Аллоиммунные антиэритроцитарные антитела появляются в крови после переливания иммунологически несовместимой донорской крови.Антитела могут появиться при беременности, когда эритроциты плода, несущие отцовские антигены иммунологически чужеродные для матери, проникают через плаценту в кровь женщины. У неиммунных резус-отрицательных людей антител к резус-фактору нет.Резус-фактор (Rh) — белок на поверхности эритроцитов. Приобретается по наследству. Он присутствует у большинства людей (85 %), поэтому их называют резус-положительными. Также существуют люди, у которых этот белок отсутствует, их называют резус-отрицательными соответственно. Отсутствие резуса никак не влияет на здоровье самого человека.
Однако, весомую опасность разница резус-факторов может представлять во время вынашивания ребенка. Отличие резусов матери и ребенка может способствовать образованию антител, которые реагируют с эритроцитами крови ребенка.
Анализ на антирезусные антитела назначается в первую очередь для обнаружения антител к резус-фактору, поскольку они представляют угрозу для будущих детей этой матери.
В соответствии с медицинскими протоколами каждая женщина до наступления беременности либо во время неё должна сдать анализ на резус-фактор. Тест поможет определить, является ли ее кровь резус-отрицательной, а также выяснить, приобрела ли резус-отрицательная женщина антитела против эритроцитов Rh+. Анализ на антирезусные антитела поможет выявить специфические процессы и вовремя назначить и скорректировать терапию для предотвращения резус-конфликта.Показания:

  • беременность (профилактика резус-конфликта);
  • наблюдение за беременными с отрицательным резус-фактором;
  • невынашивание беременности;
  • гемолитическая болезнь новорождённых;
  • подготовка к гемотрансфузии.

Подготовка
Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.
 Интерпретация результатов
Единицы измерения: Ед/мл.
Референсные значения: отрицательно.Положительный результат:
При обнаружении аллоиммунных антиэритроцитарных антител проводится их полуколичественное определение. Результат выдаётся в титрах (максимальное разведение сыворотки, при котором ещё обнаруживается положительный результат).

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

B12-дефицитная анемия
Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов
Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина
Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов
Анемия Фанкони
Анемия, связанная со свинцовым отравлением
Апластическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами
Болезни тяжелых цепей
болезнь Верльгофа
Болезнь Виллебранда
болезнь Ди Гулъелъмо
болезнь Кристмаса
Болезнь Маркиафавы-Микели
Болезнь Рандю – Ослера
Болезнь тяжелых альфа-цепей
Болезнь тяжелых гамма-цепей
Болезнь Шенлейн – Геноха
Внекостномозговые поражения
Волосатоклеточный лейкоз
Гемобластозы
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)
Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов
Геморрагическая болезнь новорожденных
Гистиоцитоз злокачественный
Гистологическая классификация лимфогранулематоза
ДВС-синдром
Дефицит К-витаминзависимых факторов
Дефицит фактора I
Дефицит фактора II
Дефицит фактора V
Дефицит фактора VII
Дефицит фактора XI
Дефицит фактора XII
Дефицит фактора XIII
Железодефицитная анемия
Закономерности опухолевой прогрессии
Иммунные гемолитические анемии
Клоповое происхождение гемобластозов
Лейкопении и агранулоцитозы
Лимфосаркомы
Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)
Лимфоцитома лимфатического узла
Лимфоцитома селезенки
Лучевая болезнь
Маршевая гемоглобинурия
Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)
Мегакариобластный лейкоз
Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах
Механическая желтуха
Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома)
Миеломная болезнь
Миелофиброз
Нарушения коагуляционного гемостаза
Наследственная a-fi-липопротеинемия
Наследственная копропорфирия
Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Леш – Найана
Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активности ферментов эритроцитов
Наследственный дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы
Наследственный дефицит фактора X
Наследственный микросфероцитоз
Наследственный пиропойкилоцитоз
Наследственный стоматоцитоз
Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)
Наследственный эллиптоцитоз
Наследственный эллиптоцитоз
Острая перемежающаяся порфирия
Острая постгеморрагическая анемия
Острые лимфобластные лейкозы
Острый лимфобластный лейкоз
Острый лимфобластный лейкоз
Острый малопроцентный лейкоз
Острый мегакариобластный лейкоз
Острый миелоидный лейкоз (острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз)
Острый монобластный лейкоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый эритромиелоз (эритролейкоз, болезнь Ди Гульельмо)
Отдельные формы лейкозов
Пароксизмалъная холодовая гемоглобинурия
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркьяфавы-Микели)
Парциальная красноклеточная аплазия
Патологическая анатомия поражения оболочек
Плазмоклеточный острый лейкоз
Полиорганная недостаточность
Поражение нервной системы
Порфирии
Принципы разделения злокачественных и доброкачественных опухолей системы крови
Приобретенные геморрагические коагулопатии
Причины гемобластозов
Пролимфоцитарный лейкоз
Ретикулез (ретикулогистиоцитоз, нелипидный ретикулоэндотелиоз, болезнь Абта-Леттерера-Сиве)
Серповидно-клеточная анемия
Серповидно-клеточная анемия
Синдром Дайемонда – Блекфана
Сублейкемический миелоз
Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых
Талассемия
Талассемия
Тромбофилий, связанные с дефицитом антитромбина III
Тромбоцитопатии
Тромбоцитопении
Фолиеводефицитная анемия
Хроническая лучевая болезнь
Хронический лимфолейкоз
Хронический лимфолейкоз (хронический лимфоидный лейкоз)
Хронический лимфоцитарный лейкоз
Хронический мегакариоцитарный лейкоз
Хронический миелоидный лейкоз
Хронический миелолейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический эритромиелоз
Цитостатическая болезнь
Энтеропатии и кишечный дисбактериоз
Эритремия
Эритремия (истинная полицитемия, эритроцитоз, болезнь Вакеза)
Эритропоэтическая копропорфирия
Эритропоэтическая протопорфирия
Эритропоэтические уропорфирии
Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз

Профилактика гемолитической болезни плода

Профилактические меры, направленные на избежание гемолитической болезни плода, заключаются в правильном ведении интимной жизни, а также необходимом контроле над организмом еще до наступления беременности. Женщины, имеющие отрицательный резус-фактор крови, должны осознавать и понимать все последующие действия, возможные варианты развития.

Если у вас Rh (-):

  • прерывать первую беременность (аборт) категорически запрещено;
  • необходимо вводить препарат иммуноглобулин еще до наступления желаемой беременности (желательно начинать курс за год);
  • контролировать наличие антигенов в крови посредством сдачи анализов;
  • нежелательно подвергать организм переливанию крови;
  • при необходимости переливания тщательно следить за тем, какой Rh у вливаемой крови;
  • вводить препарат иммуноглобулин в том случае, если вы родили ребенка с резус-положительной кровью, а также после выкидыша, аборта, внематочной беременности.

Если у вас Rh (+):

  • контроль крови на антитела до беременности и во время;
  • нежелательно наступление беременности для пары, где женщина и мужчина имеют различные Rh. Планировать беременность необходимо под строгим контролем и наблюдением врача.

Отдельно хочется отметить и тот факт, что гемолитическая болезнь плода широко распространена во всем мире. Последствия, которые мы можем наблюдать: отставание в развитии, энцефалопатия — все это говорит не только о том, что медицина беспечна по отношению к своим пациентам, но и мы сами беспечны к своему здоровью, а также к той жизни, которая зарождается внутри нас. Будьте внимательны к себе и своему здоровью всегда, а не только тогда, когда увидите заветные 2 полоски на тесте.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при внутриутробной смерти плода при сроке беременности V—VII мес. (ранняя фетопатия) скудные. Изучение их затрудняется из-за аутолиза и мацерации.

Рис. 21. Эритробластоз печени. Обилие эритробластов и нормобластов (темные клетки) в синусоидах печени при отечной форме гемолитической болезни новорожденных (окраска гематоксилин-эозином; х 400).

Рис. 22. Накопление гемосидерина (синего цвета) в макрофагах красной пульпы селезенки при желтушной форме гемолитической болезни новорожденных (окраска по Перльсу; х 400).

Рис. 23. Острое набухание, ишемические изменения нейронов (указано стрелками) в аммоновом роге головного мозга при желтушной форме гемолитической болезни новорожденных (окраска по Нисслю; х 400).

Отечная форма Г. б. н. характеризуется общими значительными отеками, кожа плода бледная, полупрозрачная, блестящая, частично мацерированная, с петехиальными кровоизлияниями. В полостях тела — транссудат, количество к-рого достигает 30% веса тела плода (800 мл). Сердце, печень и селезенка значительно увеличены. Почки плотны и полнокровны, сохраняют выраженную эмбриональную дольчатость. Мягкая мозговая оболочка и ткань мозга отечны и полнокровны. Вил очковая железа атрофична. Имеются признаки недоношенности: задержка формирования ядер окостенения и др. При микроскопическом исследовании определяется значительный эритробластоз в печени (цветн. рис. 21), селезенке, лимф, узлах, почках. В костном мозге — преобладание ядросодержащих клеток эритроцитарного ряда. Отмечается умеренный гемосидероз органов. В сердце находят гиперплазию мышечных волокон. В печени, надпочечниках, головном мозге отмечаются кровоизлияния, дистрофические и некробиотические изменения, плазматическое пропитывание и фибриноидные изменения мелких сосудов. Изменения головного мозга характерны для состояния хронической гипоксии. Даже у доношенных плодов имеются признаки тканевой незрелости. Плацента отечна, с признаками преждевременной инволюции.

При анемической форме Г. б. н. выражены общая бледность покровов и малокровие внутренних органов. В печени и селезенке находят умеренный эритробластоз. Дистрофические и некробиотические изменения в органах незначительные. Изменения головного мозга выражены менее резко, чем при отечной форме. Смерть может наступить в период новорожденности от интеркуррентного заболевания.

Жeлтушная форма Г. б. н. характеризуется желтушностью покровов. В желтый цвет прокра-щены также подкожный жировой слой и интима крупных сосудов. Количество непрямого билирубина в сыворотке крови может достигать 20—40 мг% . В брюшной и плевральной полостях, в полости перикарда— небольшое количество прозрачной жидкости желтого цвета. Ядра головного мозга — гиппокамп, область дна ромбовидной ямки, нижние оливы, ядро подбугорья, бледное ядро, зубчатое ядро мозжечка — интенсивно прокрашиваются билирубином в охряно-желтый цвет (так наз. ядерная желтуха). Печень и селезенка увеличены. Последняя плотная, коричнево-красная на разрезе. В почках развиваются билирубиновые инфаркты (см.). В миокарде выявляются дистрофия и вакуолизация мышечных волокон. При микроскопическом исследовании обнаруживают дистрофические и некротические изменения (острое набухание, ишемические изменения) ганглиозных клеток головного мозга (цветн. рис. 23). Тяжесть поражения мозга усугубляется гипоксией из-за повреждений мелких сосудов. В печени и селезенке резко выражен гемосидероз (цветн. рис. 22), но эритробластоз менее значительный, чем при отечной форме. В печени, кроме того, обнаруживают желчные стазы, тромбы, иногда с образованием желчных камней.

Как определить группу крови

Существующие на сегодняшний день способы установления группы крови далеки от совершенства. Все они подразумевают доставку образцов в лабораторию и занимают не менее 20 минут, что может быть весьма критично в определенных условиях. Три года назад в Китае разработали экспресс-тест, способный определить группу вашей крови всего за 30 секунд даже в полевых условиях, но пока он широко не применяется в медицине, поскольку имеет сильную погрешность.

Для определения группы кровь берут из вены

Скорость тестов на группу крови является одной из главных проблем. Попади человек в аварию, случись с ним несчастный случай – его группу крови необходимо будет установить, чтобы спасти ему жизнь. В случае же, если данных по пострадавшему нет, придётся ждать еще 20 минут, и это при условии, что лаборатория находится под рукой.

Поэтому врачи настоятельно рекомендуют либо запомнить свою группу крови (такой тест как минимум делают в детстве, в больницах и даже на призывной комиссии в армию), либо записать ее. Вон на айфоне есть приложение «Здоровье», куда можно внести информацию о себе, включая рост, вес и группу крови. На случай, если вы окажетесь без сознания в больнице.

Раздел «Медкарта» в приложении «Здоровье»

На сегодняшний день в мире используют 35 систем определения группы крови. Наибольшее распространение, в том числе в России, получила система ABO. По ней кровь делится на четыре группы: А, В, О и АВ. В России им для удобства использования и запоминания присвоены номера — I, II, III и IV. Между собой группы крови отличаются содержанием в плазме крови и эритроцитах особенных белков. Эти белки не всегда совместимы между собой, и если несовместимые белки соединить, они могут склеивать эритроциты и разрушать их. Поэтому существуют правила переливания крови, чтобы переливать кровь только с совместимым типом белков.

Для определения группы крови ее смешивают с реагентом, содержащим известные антитела. На основу наносят три капли крови человека: к первой капле добавляют реагент анти-А, к другой капле — реагент анти-В, к третьей – реагент анти-D. Первые две капли используются, чтобы определить группу крови, а третья — для выявления резус-фактора. Если эритроциты не склеились в ходе опыта, значит, группа крови человека совпадает с типом анти-реагента, который в нее добавили. Например, если в капле, куда добавили реагент анти-А, частички крови не слиплись, значит у человека группа крови А (II).

1 группа крови

Первая (I) группа крови, она же группа O. Это самая распространенная группа крови, она выявлена у 42% населения. Ее особенность в том, что на поверхности кровяных телец (эритроцитов) нет антигена A или антигена B.

Поскольку в I группе нет антигенов, долгое время считалось, что человек с I группой крови «универсальный донор» – мол, она подойдет к любой группе и «приспособится» к антигенам на новом месте. Сейчас медицина отказалась от этого понятия, поскольку были выявлены случаи, когда организмы с другой группой крови все равно отвергали I группу. Поэтому переливания производятся почти исключительно «группа в группу», т. е. у донора (от кого переливают) должна быть та же группа крови, что и у реципиента (кому ее переливают).

Человека с I группой крови ранее считали «универсальным донором»

2 группа крови

Вторая (II) группа крови, она же группа A, означает, что на поверхности эритроцитов находится только антиген А. Это вторая по степени распространения группа крови, она есть у 37% населения. Если у Вас группа крови А, то вам нельзя, например, переливать кровь группы В (третья группа), ибо в таком случае в вашей крови имеются антитела, которые борются против антигенов В.

3 группа крови

Третья (III) группа крови — группа B, которая противоположна второй группе, так как на кровяных тельцах присутствуют исключительно антигены B. Она присутствует у 13% людей. Соответственно, если перелить человеку с такой группой антигены типа A, они будут отторгнуты организмом.

4 группа крови

Четвертая (IV) группа крови в международной классификации называется группа AB. Это означает, что в крови есть как антигены A, так и антигены B. Считалось, что если у человека такая группа, ему можно переливать кровь любой группы. Из-за наличия обоих антигенов в IV группе крови нет белка, который склеивает эритроциты — это главная особенность данной группы. Поэтому эритроциты крови человека, которому делают переливание, не отталкивают четвертую группу крови. И носителя группы крови АВ можно назвать универсальным реципиентом. По факту медики стараются редко прибегать к этому и переливать только ту же самую группу крови.

На самом деле для четвертой группы в этом нет ничего критичного — главное перелить кровь с тем же резус-фактором.

Наглядное отличие групп крови

Поделитесь в социальных сетях:FacebookTwittervKontakte
Напишите комментарий