Инфекционный эндокардит у детей: что важно знать родителям о заболевании?

Лечение инфекционного эндокардита

Лечение инфекционного эндокардита начинается с высоких доз серьезных антибиотиков, как правило, внутривенных. Продолжается лечение, в зависимости от конкретного вида микроорганизма-возбудителя, от двух до шести недель. В случае неэффективности лечения (высокая температура, дальнейший рост вегетаций по данным эхокардиографии) принимается решение о хирургическом лечении (сердце вскрывается, вегетации вычищаются, при необходимости пораженный клапан заменяется на искусственный). Однако, как было описано ранее, лечение не всегда бывает успешным, и, несмотря на прогресс медицины, летальность при инфекционном эндокардите существенно не снижается.

Меры профилактики инфекционного эндокардита

Если вам необходимо какое-либо оперативное вмешательство (от удаления зуба до полостной операции), обязательно спросите у лечащего врача, нужны ли какие-либо действия с вашей стороны для антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита (иногда превентивная антибиотикотерапия уже включена в план стационарного лечения). Если доктор даст рекомендации по «домашнему» приему антибиотиков, обязательно выполните их.

Если вы случайно незначительно повредили кожные покровы (порез), обязательно обработайте ранку антисептиком (спирт, зеленка или йод). Если порез или прокол глубокий, нужно сразу принять антибиотик (например, при отсутствии аллергии на пенициллин аугментин 1 грамм однократно).

Лечение эндокардита

Лечение рассматриваемого заболевания проводится только в стационарном отделении лечебного учреждения, больному назначается покой и диета. Основа терапии при инфекционном эндокардите – прием антибактериальных препаратов, которые назначаются в индивидуальном порядке и после получения результатов исследования бакпосева крови (выявляется истинный возбудитель патологии). Предпочтения отдаются антибиотикам широкого спектра действия.

Если на фоне инфекционного эндокардита протекает какое-то другое заболевание (например, полиартрит или миокардит), то больному одновременно с антибактериальными препаратами будут назначаться нестероидные противовоспалительные средства.

Большое значение играет и диета – организму пациента требуется щадящий режим работы, но одновременно с этим нельзя допускать недостаточное поступление витаминов и микроэлементов. При инфекционном эндокардите рекомендуется составлять меню по следующим правилам:

Любая жирная, острая, пряная пища исключается.
Вводятся молочные и кисломолочные продукты, но только без ароматизаторов и вкусовых добавок (если йогурт, то только натуральный).
Фрукты и овощи употребляют в вареном, тушеном или запеченном виде.
Ежедневно употребляются свежие овощные и фруктовые соки (фреши из 2-3 компонентов — например, морковь + тыква)

Разрешены к употреблению каши и первые блюда, приготовленные на «вторичном» мясном бульоне.
Важно отказаться от кофе и черного чая, исключить из жизни любые, даже не крепкие, алкогольные напитки.

Прогнозы по инфекционному эндокардиту разнообразны. Если больной своевременно получил квалифицированную медицинскую помощь, то он может вернуться к обычной жизни, но с некоторыми ограничениями и обязательным наблюдением у . Если же лечение отсутствует или протекает с нарушениями (например, больной не соблюдает рекомендации), то подострая форма патологии максимум через 6 месяцев может привести к летальному исходу, а острая — через полтора месяца.

Патологическая анатомия

В большинстве случаев преимущественно поражается клапан аорты, реже митральный. Локализация воспаления на трехстворчатом клапане наблюдается редко и обычно, по данным Н. К. Пермякова, при первичном инфекционном эндокардите на фоне генитального сепсиса или при сепсисе инъекционного происхождения, особенно у наркоманов.

Характерна картина полипозно-язвенного эндокардита. На пораженных клапанах, сухожильных хордах, а иногда и пристеночном эндокарде видны язвенные дефекты, обычно закрытые массивными полипообразными или шаровидными тромботическими наложениями, которые имеют желтовато-белый цвет и сухую крошащуюся консистенцию. В них часто откладывается известь в виде мелких крупинок. Так как болезнь имеет затяжное рецидивирующее течение, на клапанах одновременно встречаются свежие, частично или полностью организованные тромботические наложения. Обнаруживаются прободения или аневризмы створок. Очаги некрозов окружены инфильтратами, состоящими из лимфоидных клеток, гистиоцитов и многоядерных гигантских клеток. Среди клеток инфильтрата, некротических и тромботических масс часто видны бактериальные колонии, хотя и реже, чем при остром инфекционном эндокардите. Грануляционная ткань при своем созревании склерозирует и деформирует створки в случаях первичного эндокардита или усиливает эти изменения при вторичном эндокардите. Заметных гистологических различий между этими двумя формами не обнаруживается, хотя и отмечается, что при первичной форме не встречается типичных гранулем Ашоффа — Талалаева, характерных для ревматического эндокардита (см. Ревматизм), обнаруживаются лишь гранулемоподобные инфильтраты. Помимо описанных изменений в клапанах при подостром бактериальном эндокардите могут встречаться очаги дезорганизации, лимфомакрофагальная инфильтрация и небольшие бородавчатые наложения, что отражает, возможно, абактериальную (аллергическую) стадию заболевания, которая, по мнению А. М. Вихерта, может предшествовать бактериальной стадии. По-видимому, это связано с характером иммунокомплексных повреждений при бактериальном эндокардите.

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной воспаления эндокарда могут быть различные микроорганизмы. Обычно это бактерии, причём чаще грамположительные, чем грамотрицательные (в связи с этим инфекционный эндокардит иногда называют также бактериальным).

•  Стрептококки (прежде всего зеленящий), стафилококки, энтерококки выступают причиной инфекционного эндокардита более чем в 90% случаев.

•  Другими этиологическими факторами могут быть грамотрицательные бактерии рода Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae, которые по первым буквам своих названий объединяют общим термином «HACEK«.

•  Воспаление эндокарда могут также вызывать грибы Candida, Aspergillus, риккетсии, хламидии и др.

При остром инфекционном эндокардите причиной воспаления обычно бывает золотистый стафилококк, поражающий нормальные створки (первичный инфекционный эндокардит), что быстро приводит к их деструкции и возникновению метастатических очагов. Подострый инфекционный эндокардит обычно вызывает зеленящий стрептококк; такой эндокардит возникает на поражённых створках (т.е. вторичный инфекционный эндокардит, например при недостаточности клапанов или стенозе отверстия). Для него нехарактерно образование метастатических очагов.

Причины эндокардита

Инфекция достигает сердца несколькими путями. Источником заражения могут быть:

• Ротовая полость. Даже обычная чистка зубов с повреждением десен может вызвать попадание бактерий в кровь. Риск увеличивается, если есть хронические заболевания десен или проблемы с зубами (кариес, воспаление внутренних тканей зубов).
• Половые органы. Нелеченные заболевания, передаваемые половым путем — гонорея, хламидиоз — могут способствовать попаданию инфекции в кровоток.
• Медицинские приспособления — шприцы, катетеры, системы для проведения гемодиализа.

У кого повышен риск эндокардита?

Есть группы людей, у которых риск заболеть выше, чем в популяции:

• Пациенты с болезнями клапанного аппарата сердца. Существует две разновидности проблем: клапанный стеноз, при котором есть сужения и нарушения тока крови и клапанная регургитация, при которой клапаны не закрываются должным образом и поток крови движется в неверном направлении. Болезни клапанов могут быть врожденными и приобретенными, т.е. возникшими из-за ревматизма, инфаркта миокарда, гипертонической болезни.
• Люди с протезами клапанов. Риск относительно невысок, только у одного пациента с искусственным клапаном из ста развивается эндокардит.
• Пациенты, страдающие гипертрофической кардиомиопатией. При этой болезни камеры сердца имеют меньший объем за счет утолщения мышечных стенок. Это приводит к снижению потока крови и нарушению расслабления мышц.
• Потребители инъекционных наркотиков, особенно метамфетамина и героина. Инфекция попадает в кровоток после использования нестерильных игл.
• Больные, у которых установлен центральный венозный катетер.
• Люди с иммунодефицитом, например, ВИЧ-инфицированные или получающие химиотерапию.

Клиническая картина заболевания

Клиника инфекционного эндокардита образована тремя компонентами.

Первый — септический (при попадании в кровь любой инфекции развивается высокая температура, выраженная слабость, учащение пульса, нарушения свертывающей системы крови).

Второй компонент — это проявление местной инфекции. Микроорганизмы образуют колонии на внутренней оболочке сердца, чаще всего на клапанах — так называемые вегетации. Вегетации могут выявляться при ультразвуковом исследовании сердца. Иногда при обычной эхокардиографии они не видны, и тогда для диагностики необходимо ультразвуковое исследование через пищевод (похожее на гастроскопию, только специальным ультразвуковым датчиком).

Третий компонент — последствия отрыва вегетаций от клапанов — закупорка вегетациями кровеносных сосудов (эмболия). Куски вегетаций могут «улетать» в любые кровеносные сосуды — мозга, сердца, почек, конечностей, легких, вызывая отмирание соответствующих тканей из-за нарушения кровотока, что сопровождается клиническими проявлениями поражения конкретного органа.

Если у пациента с высокой температурой (лихорадкой) неизвестного происхождения длительностью более недели, не поддающейся обычному лечению антибиотиками, возникают дополнительные симптомы (шум в сердце или нарушения в органах, в сосуды которых «улетел» оторвавшийся кусок вегетации), необходимо обследование на наличие инфекционного эндокардита.

Также в разделе

Лечение

Схема лечения инфекционного эндокардита назначается индивидуально и зависит от первопричины, вызвавшей патологию. Оно должно проводиться в стационарных условиях под наблюдением врачей. Лечение бакэндокардита независимо от возбудителя обязательно включает постельный режим, чтобы снизить нагрузку на сердце. Также назначается диетическое питание с ограничением жиров, соли, быстрых углеводов.

Но основу терапии составляет лечение инфекционного эндокардита антибиотиками. Конкретный препарат назначается после получения результатов бакпосева и определения возбудителя инфекции. Предпочтение отдается антибактериальным препарата широкого спектра действия.

Терапия инфекционного эндокардита часто проводится с использованием нескольких препаратов: пенициллинов и аминогликозидов.

Достаточно сложно поддается лечению эндокардит, вызванный грибковыми микроорганизмами. В этом случае назначается амфотерицин В на протяжении нескольких месяцев. Действующее вещество связывается со стероловым компонентом плазматической мембраны, приводит к нарушению ее защитных функций, разрушает чувствительные грибы. Также применяются другие антимикробные препараты (диоксидин, антистафилококковый глобулин и пр.).

Если имеются сопутствующие заболевания (воспалительное поражение сердечной мышцы, суставов, почек) добавляются НПВС: индометацин, диклофенак. Проводится дезинтоксикационная терапия. Практикуются также немедикаментозные способы лечения, а именно физиотерапия: плазмаферез, аутотрансфузия ультрафиолетом облученной крови.

Терапия всегда продолжительная: не меньше месяца, если возбудителем является стрептококк; не меньше 1.5 месяцев, если возбудитель — стафилококк; не менее 2 месяцев, если возбудитель — грамотрицательный микроорганизм. Необходимо принимать препараты непрерывно на протяжении назначенного курса, ни в коем случае не прерывать терапию. Иначе патогенная микрофлора приобретает резистентность к действующему веществу лекарства. В дальнейшем оно становится неэффективным, требуется более сильный и токсичный медикамент или сочетание одновременно нескольких препаратов.

Медикаментозное лечение септического эндокардита прекращается при условии полной нормализации температуры тела, гемодинамического профиля, лабораторных показателей крови, при отрицательных результатах бакпосева; устранении клинических проявлений болезни.

Если медикаментозное лечение бактериального эндокардита не приносит ожидаемых результатов в течение месяца, назначается оперативное вмешательство: хирургическая санация, замена или пластика клапана.

Кардиологическое отделение «Клиники АВС» объединяет знания, практический опыт, навыки выдающихся специалистов с современными медицинскими технологиями, методиками лечения кардиологических заболеваний. Ежегодно мы проводим сотни операций на сердце, сосудах. Команда профессионалов (кардиологов, кардиохирургов, ангиохирургов) совместно выполняет хирургическое лечение разной сложности. В распоряжении наших врачей оборудованные операционные комнаты, которые создают оптимальные условия для контроля состояния пациента при осуществлении сложных оперативных вмешательств. У нас есть все условия для улучшения состояния здоровья каждого пациента, который обратился к нам за помощью.

Патогенез

Инфекционный эндокардит возникает вследствие взаимодействия трех факторов:

• бактериемии, возникающей при ряде обстоятельств (преходящей бактериемии);
• состояния организма человека;
• тропности микроорганизма к эндокарду и степени вирулентности.

Если в результате воздействия высокоскоростного и турбулентного потока крови возникло повреждение эндотелия, он известен как первичный. Далее возникает адгезия тромбоцитов. Всё больше откладывается фибрин, в зоне пораженного эндотелия формируется тромб. Циркулирующие микроорганизмы оседают в области небактериального эндокардита и размножаются.

Преходящая бактериемия часто возникает при обычной чистке зу­бов, сопровождающейся кровотечением, удалении зубов и прочих сто­матологических вмешательствах.

Микроорганизмы, которые являются возбудителями эндокардиты, попадают в кровь в основном с поверхности слизистых или из очагов инфекции. В организме может индуцироваться прокоагулянтное состояние. Важную роль в прогрессировании про­цесса играют цитокины, высвобождающиеся в результате повреждения сердечных структур.

На клапанах сердца «оседают» микроорганизмы, которые приводят к иммунным нарушениям. В результате этого может быть повреждение разных органов и тканей. Часто при ИЭ в крови находятся циркулирующие иммунные ком­плексы, а белки системы комплемента снижены.

Вегетации чаще расположены в левых отделах сердца — на аорталь­ном и митральном клапанах

В патогенезе имеет важное значение такой фактор как бактериемия, а также метастазы инфекции (в разных органах формируются абсцессы микро размеров)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Жалобы больных могут быть разнообразными. Как правило, беспокоят лихорадка, озноб, ночная потливость, повышенная утомляемость, анорексия, снижении массы тела, артралгии, миалгии*. Развёрнутая клиническая картина болезни включает повышение температуры тела (чаще субфебрилитет), кожные высыпания, изменения дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки») и ногтей («часовые стёкла»), увеличение селезёнки, поражение почек (протеинурия), артралгии (реже артрит), тромбоэмболии и тромбоваскулиты в различных органах (в частности, в головном мозге), а также анемию, увеличение СОЭ, повышение уровня γ-глобулинов. Кроме того, возможно развитие разнообразных сердечных и внесердечных проявлений.

* Аналогичными симптомами манифестирует эндартериит артериовенозного шунта (например, открытого артериального протока) или участка коарктации аорты.

СЕРДЕЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Шумы

Шумы возникают или при недостаточности клапанов в результате деструкции створок, сухожильных нитей, или при стенозе отверстий из-за обструкции отверстий клапанов вегетациями больших размеров. Появление новых или изменение характера имевшихся ранее шумов в сердце отмечают у 50% больных, причём значительно реже у пожилых людей. Необходимо учитывать, что шум может отсутствовать в течение длительного времени при наличии других проявлений. Кроме того, шума часто не бывает при поражении трёхстворчатого клапана.

При прогрессировании заболевания возможно развитие других осложнений со стороны сердца.

Абсцесс фиброзного кольца

Абсцесс фиброзного кольца развивается в результате распространения инфекции со створок клапанов и может заканчиваться разрушением фиброзного кольца.

Диффузный миокардит

Этиология и патогенез

В возникновении и развитии эндокардита бактериального подострого имеют значение свойства возбудителя (как инфекта и сенсибилизирующего агента), изменение иммунологической реактивности организма и, нередко, наличие предшествующей патологии эндокарда.

Из возбудителей эндокардита бактериального подострого ведущее место принадлежит а-стрептококку, с которым в основном и связывали развитие картины затяжного сепсиса, отраженной в классических описаниях болезни. После широкого внедрения в клин, практику антибиотиков этиологическую роль а-стрептококка несколько снизилась и возросло значение золотистого стафилококка, эпидермального (белого) стафилококка, энтерококка; реже возбудителями эндокардита бактериального подострого являются анаэробный стрептококк и грамотрицательные бактерии — кишечная палочка, клебсиеллы, синегнойная палочка, протей и др. Большое этиологическое значение стафилококки, энтерококки и грамотрицательные бактерии имеют при эндокардите бактериальном подостром , развивающемся после операций на сердце, после венепункций, в частности у наркоманов. Ведущая этиологическая роль а-стрептококка сохраняется при эндокардите бактериальном подостром на фоне бактериемии, связанной с активацией очагов хронической инфекции (особенно в миндалинах, зубах, в дыхательных путях). Бактериемия сама по себе не является достаточным условием как для развития сепсиса (преходящая бактериемия наблюдается у практически здоровых людей после экстракции зуба в 50% случаев), так и для внедрения инфекта в эндокард, если последний не поврежден и отсутствуют нарушения иммунитета.

В эксперименте при внутривенном введении бактерий животным инфекционный эндокардит, как правило, не возникает. В. К. Высокович (1885) показал, что он может быть вызван у животных путем введения стрептококков и стафилококков, но лишь после предварительной небольшой травмы клапана сердца зондом. В дальнейшем было установлено, что развитию эндокардита при внутривенном введении стрептококка способствуют не только прямое повреждение ткани клапана, но и изменения условий гемодинамики с увеличением сердечного выброса, ускорением тока крови, вызывающие те или иные изменения эндокарда (напр., после наложения собакам артериовенозного шунта). В других экспериментах инфекционный эндокардит вызывали введением бактерий и без повреждения клапана, но с предварительной сенсибилизацией организма животного чужеродными белками.

От начала фиксации микробов в эндокарде патогенез эндокардита бактериального подострого включает развитие по меньшей мере трех патологических процессов, определяющих в итоге формирование ведущих проявлений болезни. Во-первых, в местах внедрения микроорганизмов развивается инфекционное воспаление (см.) с чертами гиперергического — собственно эндокардит, причем фиксированные на клапанах микробы могут вторично попадать в кровяное русло, обусловливая метастазы инфекции. Развитие инфекционного процесса выражается повышением температуры тела, ускорением РОЭ, изменением клеточного состава крови. Во-вторых, фиксированные на клапанах микробы и продукты воспаления играют роль сенсибилизирующих факторов и вызывают иммунные нарушения, в том числе отложение циркулирующих иммунных комплексов, приводящее к повреждению различных органов и тканей (нефрит, миокардит, гепатит, артриты, васкулиты). В активную фазу эндокардита бактериального подострого у подавляющего большинства больных (90—95%) в крови находят циркулирующие иммунные комплексы, в почках часто обнаруживают депозиты их на базальных мембранах, исчезающие после успешного лечения. У 90% больных появляются криоглобулины, у половины — антикардиальные антитела. Повышается содержание IgM, а затем и IgG; у V3 больных определяется ревматоидный фактор, снижение титра комплемента. Повышается функция макрофагов и моноцитов; вместе с тем снижается чувствительность лимфоцитов к митогенам. В-третьих, на поверхности поврежденных клапанов образуются отложения фибрина и тромбы, которые нередко являются источниками эмболии различных сосудистых областей (см. Эмболия).

Соотношение перечисленных патологических процессов в патогенезе каждого конкретного заболевания может быть различным, вследствие чего клинические проявления эндокардита бактериального подострого , имеют индивидуальные особенности.

Диагностика эндокардита

Перед осмотром врач расспрашивает об операциях на сердце, возможных врожденных пороках. Во время осмотра можно определить повышенную температуру тела, увидеть узелки или шишки в области суставов, кровоизлияния. При прослушивании тонов сердца специалист дифференцирует посторонние шумы, они возникают из-за нарушений тока крови между полостями сердца.

Анализ крови при эндокардите

• Посев крови на питательные среды для определения в ней бактерий или грибков.
• Клинический анализ крови, в котором можно выявить увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Это неспецифический маркер воспаления.
• Определение уровня С-реактивного белка (СРБ), также маркёра воспалительного процесса в организме.

90% пациентов с эндокардитом имеют повышение СРБ или СОЭ.

Культура энтерококка в чашке Петри. Shutterstock: Billion Photos.

Эхокардиография

Для исследования полостей, клапанов и мышцы сердца используют ультразвук. Это позволяет определить структурные или функциональные изменения в сердце. Также на Эхо-КГ можно увидеть вегетации в области клапанов — скопления бактерий вместе с клетками крови, фибрином. Исследование выполняют несколькими способами:

• трансторакальным — размещают датчик непосредственно на коже груди;
• чрезпищеводным — проводят зонд через рот в пищевод. Это более точный метод, так как пищевод находится непосредственно позади сердца.

Компьютерная томография

Используют рентгеновские лучи для получения множества снимков, которые потом компьютер сводит воедино. Метод важен для выявления абсцессов (ограниченных гнойников), возникающих при эндокардите в разных областях тела.