Врач-педиатр о дистрофии у детей — причинах развития и методах лечения

Задержка развития речи у детей

Задержка речевого развития у детей может происходить по разным причинам. Основными из них принято считать:

• патологию развития во внутриутробном периоде;
• травмы головы в раннем возрасте;
• травмы психологического характера;
• задержку нервно-психического развития;
• проблемы со слухом;
• недостаток общения со взрослыми.

Клинические проявления задержки речевого развития у детей заключаются в следующем:

• в возрасте до 4-х месяцев ребёнок не реагирует на появление взрослого;
• в возрасте до 9-ти месяцев ребёнок не лепечет;
• в возрасте до 1,5 лет ребёнок испытывает проблемы с глотанием и жеванием;
• в возрасте 1,5 лет ребёнок не понимает простые слова и команды;
• к двум годам словарный запас ребёнка остаётся ограниченным и не расширяется;
• в возрасте до 2,5 лет ребёнок не умеет составлять простые предложения;
• в возрасте до 3-х лет речь ребёнка либо слишком медленная, либо слишком быстрая и неразборчивая;
• в возрасте 3-х лет ребёнок не умеет составлять предложения или использовать фразы взрослого;
• в возрасте старше 3-х лет ребёнок не понимает простые пояснения взрослого, у него постоянно открыт рот, наблюдается обильное слюнотечение, которое не связано с прорезыванием зубов.

Классификация

В зависимости от вида нарушений метаболизма, по локализации и распространённости проявлений заболевание делят на множество разных видов. Однако самая распространённая и общепринятая классификация дистрофии у детей в современной медицине выделяет три типа:

1. Невропатическая

• масса тела умеренно сниженная или нормальная;
• длина тела тоже в норме;
• психомоторное развитие вполне соответствует возрасту;
• чрезмерное возбуждение;
• негативное отношение ко всему;
• нарушения сна;
• снижение аппетита.

2. Нейродистрофическая

• масса тела снижена;
• длина тела уже при рождении слишком мала;
• психомоторное развитие отличается умеренным отставанием;
• анорексия.

3. Нейроэндокринная

• существенное, пропорциональное снижение длины и массы тела с самого рождения;
• психомоторное и физическое развитие отличается ярко выраженным отставанием;
• врождённые стигмы (микроторакоцефалия, псевдогидроцефалия, гемиасимметрия).

4. Энцефалопатическая

• глубокое отставание в психомоторном и физическом развитии;
• микроцефалия: локальное повреждение мозга;
• гипоплазия (недоразвитие) костной системы;
• полная анорексия;
• полигиповитаминоз.

Кроме того, важную роль играет классификация детской дистрофии по этиологии: приобретённая и врождённая. Последняя обусловлена генетикой и сопровождается поражением центральной нервной системы — чаще всего приводит к летальному исходу на первом же году жизни малыша. Различаются такие варианты дистрофии, как квашиоркор (заболевание у детей в тропических странах), гипостатура, паратрофия (перекорм). Каждая из форм отличается различными симптомами.

Лечение

Наиболее тяжелым состоянием в течении алиментарной дистрофии, требующим экстренных мер, является голодная кома (см.). По опыту истекших военных лет наиболее эффективным средством оказалось внутривенное введение глюкозы каждые два часа по 50 мл 40% раствора. Помимо глюкозы, показано применение кровезамещающих растворов, плазмы крови и других белковых препаратов для парентерального введения. По мнению М. И. Хвиливицкой и М. В. Черноруцкого, трансфузии крови при голодной коме не показаны

Очень важно согревание больного. Необходимы при первой возможности частое дробное кормление, горячий сладкий чай, вино, спирт

При развитии судорог — внутривенное введение 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Показано введение АКТГ.

При лечении алиментарной дистрофии вне состояния комы важно соблюдение полного физического и психического покоя, согревание больного, назначение полноценной, постепенно расширяющейся диеты. Необходимо иметь в виду, что длительное состояние белковой недостаточности приводит к глубокому нарушению ферментативной деятельности пищеварительных желез, в результате чего усвоение пищи происходит неудовлетворительно

Опыт военных лет показал, что ежедневное введение даже 100—150 г белка не скоро ликвидирует гипопротеинемию у больных алиментарной дистрофией. Поэтому наряду с обычным введением пищи показано парентеральное введение белковых растворов в виде плазмы, аминокислот. Из белковых продуктов в диете предпочтительны молочные, а также яйца, мясо.

Расчет углеводов и жиров делают таким образом, чтобы общий калораж пищи достигал 3000—3500 ккал; количество углеводов должна быть не менее 500—550 г, жиров — 70—80 г. Лучше назначать хорошо эмульгированные жиры. В качестве продуктов, содержащих многие нужные части пищевого рациона, в лечебном питании больного алиментарной дистрофией могут быть применены молочные консервы. Важна усиленная витаминизация пищи. Для борьбы,с ацидозом целесообразно введение щелочных растворов (минеральная вода), введение в пищу овощей.

Введение воды и хлорида натрия целесообразно ограничить

Общим принципом построения режима питания больного алиментарной дистрофией является осторожное введение пищи в постепенно нарастающих количествах, чтобы избежать поносов, к которым склонны больные алиментарной дистрофией. По показаниям могут назначаться кофеин и стрихнин в обычных дозировках, с осторожностью (в малых дозах) — снотворные, а также бромиды и валериана

Для борьбы с анемией — железо и витамины группы В, особенно витамин В12. Целесообразно назначение соляной кислоты и панкреатина. Из гормональных препаратов — АКТГ, анаболические гормоны. При больших отеках — различные мочегонные.

Причины детской дистрофии

Медицина называет разные причины дистрофии у детей, самыми распространёнными из которых считаются:

врождённые генетические нарушения обмена веществ;
хромосомные и соматические заболевания;
стрессы;
внешние неблагоприятные условия и факторы: несбалансированное питание (переедание или длительное голодание), недостаточное внимание, негативное эмоциональное воздействие на ребёнка, нарушения режима дня, пренебрежение гигиеническими процедурами (смена пеленок, купание, прогулки на свежем воздухе), гиподинамия;
нерациональное питание;
проблемы с пищеварением;
слабый иммунитет;
инфекционные болезни;
неблагополучное протекание беременности: полная занятость женщины во время декретного отпуска, вредные условия работы, стрессовые ситуации, алкоголизм, курение, сильный токсикоз.

Ошибочно мнение, что одной из причин детской дистрофии является недоношенность ребёнка, преждевременные роды. А вот слишком молодой или пожилой возраст матери может стать причиной врождённого заболевания. 

Профилактика и лечение дистрофии

Комплексное лечение дистрофии у детей зависит от вида заболевания и степени его тяжести. Гипотрофия I степени лечится дома, II и III — в стационарном режиме вплоть до помещения ребёнка в бокс. Основные методики лечения включают в себя:

• лечение болезни, которая стала причиной дистрофии;
• диетотерапия: грудное вскармливание, кисломолочные смеси, дробность питания;
• профилактика вторичных инфекций;
• назначение витаминов, ферментов, стимуляторов и биологически активных добавок.

Профилактика дистрофии у детей предполагает, что уже во время беременности мать должна соблюдать режим дня, отказаться от вредных привычек, следить за своим здоровьем. После рождения малыша необходимо придерживаться правил кормления, рекомендации по уходу за ним, своевременно выявлять и лечить любые заболевания, ежемесячно посещать педиатра, отслеживать показатели роста и веса ребёнка. 

Здоровье вашего ребенка в надежных руках наших врачей. Записывайтесь к педиатрам Медицинского центра «Север» в г. Александров по телефону 8 (49244) 9-32-49. 

К каким докторам следует обращаться если у Вас Паратрофия у детей:

Педиатр

Кардиолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Паратрофии у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Диагностика дистрофии у детей

Диагноз и дифференциальная диагностика дистрофии

Диагноз дистрофии основывается на следующих клинических симптомах:

• снижение тургора тканей;
• последовательное исчезновение или уменьшение толщины подкожной жировой клетчатки на животе, конечностях, лице, а также избыточное и неравномерное ее отложение, отставание массы тела от его длины и других возрастных параметров;
• снижение порога толерантности к пище и сопротивляемости к инфекционным и другим воздействиям внешней среды.

Диагноз должен отражать вид дистрофии, время возникновения по отношению к моменту рождения; при наличии гипотрофии — ее степень и этиологическую принадлежность; периоды развития — начальный, прогрессирования, реконвалесценции.

1. Дистрофию sui generis отличают от вторичных дистрофий, вызванных пороками развития желудочно-кишечного тракта и других органов, наследственной патологией, органическими и функциональными поражениями центральной нервной системы, эндокринными заболеваниями, о которых нужно думать во всех случаях тяжелой гипотрофии (II — III степени), не поддающейся лечению, а также паратрофии и ожирения, особенно сочетающихся со значительным отставанием психомоторного развития.
2. Гипостатуру дифференцируют от заболеваний, сопровождающихся резким отставанием в физическом развитии, прежде всего нанизма, а также физиологического субнанизма, обусловленного особенностями семейного, национального или расового характера.
3. Непропорциональный нанизм, вызванный ахондроплазией, врожденной ломкостью костей, тубулопатиями, отличается от гипостатуры грубой патологией скелета, которую невозможно объяснить сопутствующим дистрофии подостротекущим рахитом. Рентгенограммы костей и отклонения от нормы показателей фосфорно-кальциевого обмена позволяют исключить эти заболевания.
4. Пропорциональный нанизм обусловлен поражением гипофиза или тяжелой врожденной патологией сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Развивается обычно в более старшем возрасте и редко проявляется при рождении. Затруднения возникают при дифференциальной диагностике от примордиального (простого или первичного) нанизма, обусловленного нечувствительностью тканей организма к гормону роста. Низкие показатели массы и длины тела отмечаются уже при рождении. В дальнейшем прибавка в росте крайне незначительна. В крови увеличено содержание гормона роста. Отсутствуют клинические и лабораторные признаки дистрофии.

Лечение дистрофических заболеваний сетчатки глаза

Надо настроиться на то, что терапия сетчатки глаза сложна, длительна и не всегда в состоянии вернуть потерянное зрение.

Поэтому целью лечения заболевания являются продление ремиссии, торможение патологических процессов, оптимизация метаболических процессов в сетчатке глаза.

Медикаментозное лечение

При необходимости врач-офтальмолог может прописать медикаментозную терапию, состоящую из препаратов, укрепляющих стенки сосудов, антиоксидантов, кортикостероидов, сосудорасширяющих лекарств, витаминов и т.д. Применение медикаментозного лечения бывает эффективным на ранней стадии заболевания.

Из физиотерапевтических методов применяются микроволновая терапия, электрофорез, лечение ультразвуком и т.д.

Хирургическое лечение

Для улучшения метаболических процессов в сетчатке и повышения кровоснабжения применяют вазореконструктивные манипуляции.

Оперативное воздействие также применяется при влажной форме центральной дистрофии сетчатки. С помощью операции устраняется скопившаяся в сетчатке жидкость.

Лечение лазером

Лазерная коагуляция предупреждает отслоение сетчатки. При лечении лазером поврежденная ткань сетчатки припаивается к глазу на определенную глубину. Это помогает затормозить деструкцию ткани и сохранить зрение.

Этиология и патогенез

В возникновении Дистрофии у детей имеют значение экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным относятся: алиментарный (недокорм, качественное нарушение состава пищи, преобладание в ней углеводов при малом количестве белка и жира, недостаток витаминов), инфекционный (дизентерия, пневмония и др.) и токсический факторы, а также погрешности в уходе за ребенком (нарушение гиг. режима, отсутствие установленного режима дня и т. д.). Среди эндогенных причин имеют значение аномалии конституции ребенка, эндокринные и нейроэндокринные расстройства, пороки развития различных органов и систем (ц. н. с., сердечно-сосудистой системы, жел.-киш. тракта, почек, легких и т. д.), наследственные нарушения обмена веществ — аминокислотного, углеводного, жирового, напр, синдром мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром), галактоземия и др.

Патогенез Дистрофии сложен. Наблюдается понижение возбудимости головного мозга и нарушается регуляторная деятельность ц. н. с., что влияет на функции жел.-киш. тракта (нарушается всасывание белков, жиров и витаминов), снижается ферментативная энергия крови, изменяются процессы усвоения питательных веществ тканями и клетками организма. Развивается расстройство питания и всех видов обмена. Организм для поддержания жизнедеятельности использует белки, жиры и углеводы собственных тканей, что приводит к истощению.

В формировании внутриутробных Д. большое значение имеет питание во время беременности (см. Беременность, гигиена и питание беременных), к-рое может быть достаточным по калорийности, но недостаточным или избыточным по содержанию отдельных пищевых ингредиентов. При недостаточном содержании в пищевом рационе матери белка, особенно животного, и некоторых минеральных веществ ребенок может родиться с отставанием в росте и весе или с достаточным или даже с избыточным весом за счет безбелковых отеков (см. Алиментарная дистрофия). При преобладании в диете женщины углеводов ребенок рождается крупным за счет избыточного отложения жира, образующегося из углеводов. Недостаток в питании будущей матери витаминов приводит к рождению ребенка с признаками гиповитаминоза (см. Витаминная недостаточность), а также с отставанием в весе и росте. Развитию Д. способствуют токсикозы беременных (см.), прием лекарственных веществ, проф. вредности. Имеют значение также различные хрон, заболевания женщин (пороки сердца, ревматизм, хрон, пневмония, пиелонефрит, анемия и т. д.), способствующие нарушению маточноплацентарного кровообращения. Это приводит к кислородному и белковому голоданию плода, уменьшает количество крови, протекающей через капилляры плаценты, замедляет скорость кровообращения и тем самым ухудшает условия питания и обмена веществ плода и приводит к задержке физ. развития его во внутриутробном периоде.

Что такое Паратрофия у детей —

Паратрофия — это заболевание, которое проявляется в появлении у ребенка избыточного веса как следствие нарушения кормления в первый год его жизни. Масса тела ребенка с паратрофией выше, чем должно быть в норме, на 10% и более. Заболевание может усугубляться, когда ребенка переводят на вскармливание.

Паратрофию диагностируют у детей до 12 месяцев. После рождения у ребенка масса тела прибавляется на 1000-15000 грамм ежемесячно. Паратрофия бывает трех степеней:

• I степень – масса малыша выше нормы на 11-20%
• II степень – масса малыша выше нормы на 21-30%
• III степень – масса малыша выше нормы на 31% и более

Если возникли подозрения на паратрофию, сравнивают фактическую массу тела и длину тела (рост) малыша. Если масса и длина выше средней нормы, есть пропорциональность, то диагноз паратрофии неверный.

Если масса тела выше у ребенка от 1 года, в таком случае заболевания называется ожирением. Степени ожирения:

I степень – масса превышает норму на 10-29%;

II степень – масса превышает норму на 30-49%;

III степень — масса превышает норму на 50-99%;

IV степень — масса превышает норму на 100% и более.

Этиология

Основным этиологическим фактором Алиментарной дистрофии является продолжительная (недели, месяцы) недостаточность калоража потребляемой пищи. Степень пищевого дефицита может быть различной.

Кис (A. Keys) с сотрудниками экспериментально вызвал алиментарную дистрофию у добровольцев (32 здоровых мужчины в возрасте 25 лет). Калораж их пищи был снижен более чем вдвое (3492 ккал до начала опыта, 1570 ккал в течение опыта). Через 24 недели вес испытуемых снизился на 24% . Несравненно более значительные потери веса (до 56%) наблюдались среди военнопленных и заключенных в фашистских концентрационных лагерях.

К основному этиологическому фактору присоединяются, как правило, другие, которые также проистекают из бедственного состояния населения (нервно-эмоциональное перенапряжение, холод, часто тяжелый физический труд). Наконец, инфекции, особенно кишечные, повышают вероятность развития алиментарной дистрофии и отягчают ее течение.

В развитии алиментарной дистрофии имеют значение не только снижение общего калоража, но и качественные изменения пищевого рациона: недостаток белков или преимущественное содержание в пище белков растительного происхождения. При дефиците белков и жиров, помимо общего снижения калоража, отмечается недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (особенно жирорастворимых). Некоторые пищевые вещества могут поступать в организм в избытке. Это в первую очередь касается поваренной соли и воды, которые обычно менее дефицитны и усиленно потребляются больными в связи с развивающимся безбелковым отеком и потребностью в какой бы то ни было пище для утоления чувства «волчьего голода» (так называемое солеедство).

Симптомы Паратрофии у детей:

Симптомы паратрофии похожи на гипотрофию, исключая ситуацию с подкожно-жировым слоем и дефицитом массы тела. Основные клинические проявления паратрофии у детей:

— обменные нарушения

В сыворотке крови наблюдается пониженное содержание железа и фосфолипидов. выше нормы уровень холестерина. Происходят нарушения углеводного обмена, о чем свидетельствует глюкозотолерантный тест. Фиксируют неустойчивость водно-электролитного баланса. Заболевая чем-либо, малыш быстро теряет массу.

— нарушения трофики тканей

Дети пастозные, рыхлые. Наблюдается бледность и суховатость кожных покровов. В некоторых случаях кожа имеет сероватый оттенок (если у ребенка избыток белков). Снижены мышечный тонус и тургор тканей. Достаточно выражен подкожный жировой слой, но он дряблый и рыхлый.

— расстройства деятельности кишечника

Если ребенку дают слишком много углеводов, стул становится мучнистым – испражнения имеют жидкую консистенцию, кислую реакцию, желто-зеленый оттенок. При перекорме малыша белками его стул становится необильным, сухой, плотный вид, оттенок серой глины. Запах стула при белковом перекорме неприятный, гнилостный. Миткроскопическое исследование показывает много солей жирных кислот и детрита, недостаток нейтрального жира.

— нервно-психические нарушения

Неустойчивость эмоционального тонуса, малоподвижность, беспокойный поверхностный сон, малая активность, которая сменяется периодически на немотивированное (беспричинное) беспокойство. У ребенка моторные навыки развиваются очень медленно, отстают от нормы. Иногда аппетит снижен, всегда избирательный.

— признаки лимфатико-гипопластического или экссудативного диатеза (в очень частых случаях)

— частые инфекционные заболевания (отиты, мочевых путей, респираторные болезни)

— дефицитная анемия, рахит, признаки гиповитаминозов (нередко)

— подкожный жировой слой избыточно выражен

Самое большое количество жира находится на бедрах и животе. На руках жировая прослойка выражена меньше. Индекс упитанности Л. И. Чулицкой составляет выше 25.

Как и когда проводится оценка психомоторного развития?

Определение уровня психомоторного развития включает в себя оценку социальной адаптации ребёнка, развитие его эмоций, речи, оценку общей моторной деятельности, активности мелкой моторики.

Психомоторное развитие детей дошкольного возраста оценивается с различной частотой в каждом из возрастных периодов. Это напрямую связано со скоростью физического и психоэмоционального развития в раннем возрасте и замедлением темпов развития в старшем возрасте. Так, оценка психомоторного развития предполагается

• на 1-ом году жизни — ежемесячно;
• с 1 до 2-х лет — каждые 3 месяца;
• с 2 до 6-ти лет — ежегодно.

Оценка психомотороного развития подразумевает определение соответствия уровня развития ребёнка его возрасту, либо же констатацию факта опережения или отставания развития.

Лечение Паратрофии у детей:

Лечение паратрофии у детей заключается в придерживании специальной индивидуальной диеты, массаже и лечебной физкультуре. Питание ребенка обязательно должно быть скорректировано, ведь в нем кроются истоки заболевания. Если ребенок принимает объем грудного молока больше нормы, то ограничивают время его прибывания у груди до 3-5 минут.

Для малышей, которые находятся на искусственном вскармливании, нужно правильно готовить смеси, соблюдать главные принципы вскармливания. При получении ребенком прикорма кашу готовят на овощном отваре, дают ее 1 раз в день. Максимальная порция при этом составляет 130-150 грамм. В рацион вводят также пюре из овощей с минимальным содержанием жиров. Энергетическую ценность рациона постепенно уменьшают. Ни в коем случае нельзя резко урезать объемы и калорийность рациона, это негативно скажется на организме ребенка.

Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения, на увеличение одного грамма массы организм тратит 18,8–22,6 кДж, что аналогично 4,5–5,4 калориям. Если у родителей есть данные о прибавке массы тела ребенка за последние 30 дней, можно посчитать лишнюю энергетическую ценность рациона. На эту величину нужно уменьшить энергетическую ценность в следующие 1-2 месяца. Хорошим результатом диеты считается уменьшение лишнего веса на 200–300 г за один месяц.

Диета при паратрофии у детей включает несколько этапов:

Первый этап

Длительность: 5, 7 или 10 дней. Разгрузка по количеству и качеству еды. Количество кормлений аналогично возрасту. Объем пищи последовательно должен составлять 1/2–2/3–3/4 от cуточного. При лишнем весе у ребенка до 2 месяцев суточный объем пищи составляет 1/6, от 2 до 4 месяцев — 1/7 массы тела; с 4–5 месяцев — 1 литр.

Если ребенок находится на искусственном или смешанном вскармливании, применяют кислые смеси. Для малыше до 6 месяцев подходят ацидофильные смеси Малютка, кисломолочный Нан, Росток-1. Для детей от 6 до 12 месяцев применяют Бифидок, Биолакт, Ацидолак, Бифилин, обезжиренный кефир. До необходимого объема грудничка допаивают негазированной минеральной водой, чаем, каротиновой смесью.

Второй этап

Длительность – 2-3 недели. Доводят объем пищи до нормального, учитывая возраст малыша. Нужно вводить соответствующее возрасту количество белка, ограничивая употребление малышом жиров и углеводов. Белки, жиры, углеводы употребляются в пропорции 1:1:2,5–3. На 100–110 ккал/кг массы тела ребенка в сутки нужно от 100 до 110 ккал. Помимо основного питания вводят антианемический энпит, обезжиренный энпит, белковый энпит. Объем их нужно со временем увеличивать до 30–50–100–150 мл. При вводе прикорма отдают предпочтение пюре из кабачков, каше из гречи на овощном отваре, капусту на овощном отваре.

Третий этап

На третьем этапе ребенку дают полноценное сбалансированное питание, адекватное возрасту. Но следует соблюдать количество питательных веществ и калорий на нижней границе нормы. Диету расширяют и усиливают постепенно, потому что обменные процессы остаются не в норме.

На каждом из выше описанных этапов малыш должен адаптироваться к изменениям. Энергетическая ценность пищи ребенка с паратрофией составляет 100–110 ккал, что равно 418,4–460,2 кДж. Пропорция белков, жиров и углеводов составляет 1:2,5:3 – не обязательно точность вплоть до грамма, но приблизительно придерживаться указанного соотношения обязательно! Масса ребенка должна снижаться несколько месяцев.

Лечебная физкультура заключается в восстановлении двигательных навыков, что не соответствуют возрасту ребенка

Акцентируют внимание на дыхательных упражнениях, проработке брюшного пресса, активизации двигательной активности

Медикаментозная терапия при паратрофии базируется, прежде всего, на назначении витаминов. Углеводное расстройство лечат витаминами A, D, В1. При белковом расстройстве ребенку назначают В2, В6, В12. Также включают в любом случае РР, А, В15, В5, Е. Проводят профилактику или лечат рахит, аллергозы, анемию.

Патогенез

Заболевание алиментарной дистрофией может рассматриваться как клиническое выражение нарушенного гомеостаза вследствие непоступления в организм многих пищевых веществ в нужном количестве (см. Голодание). Если потребление пищевых веществ уменьшено, то организм в течение какого-то срока может поддерживать гомеостаз, снизив расход энергии. Это имело место у больных алиментарной дистрофией, у которых, по данным Ю. М. Гефтер, основной обмен снижался до 37%, а по данным Киса, после 24-недельного голодания — до 39%. Возможно, что здесь играет роль изменение гормональной регуляции. В эксперименте было установлено снижение функции гипофиза при голодании животных. В этих же условиях Жиру (P. Giroud) констатировал исчезновение из аденогипофиза эозинофильных клеток. Клинические наблюдения свидетельствуют, что у больных алиментарной дистрофией отмечены отчетливые признаки недостаточной функции ряда эндокринных желез — гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы (М. В. Черноруцкий).

При продолжающемся недостатке питания организм расходует собственные запасы: исчезают жировые депо, используются тканевые белки, жиры и углеводы. Довольно рано отмечается снижение уровня сахара крови, сначала до низших значений нормы, затем до гипогликемического уровня. Особенно низкий уровень сахара крови (25—40 мг%) отмечается во время голодной комы. Содержание холестерина и нейтрального жира в крови также снижается.

Наряду со снижением количественных показателей обмена обнаруживаются и качественные его изменения. Нарастает уровень молочной кислоты, в моче появляются ацетон и ацетоуксусная кислота в повышенном количестве. В более поздние сроки болезни отмечено снижение рН крови.

Особенно выраженные изменения обнаруживаются в белковом обмене. При алиментарной дистрофии отмечается общая гипопротеинемпя, диспротеинемия (нарушение соотношения в крови между содержанием альбуминов и глобулинов в сторону относительного преобладания последних) и происходят глубокие качественные изменения тех функций организма, в реализации которых принимают участие белки. Прежде всего это проявляется нарушением ферментативной деятельности многих, в том числе пищеварительных, желез. Возникшая ферментная недостаточность углубляет состояние дистрофии тканей и органов вследствие нарушения всасывания пищевых продуктов и их усвоения.

Нарушается выработка гормонов клетками эндокринных желез, следствием чего при алиментарной дистрофии является гормональная недостаточность.

Низкое содержание белка в тканевых жидкостях и крови при измененной их белковой структуре является основным фактором в генезе развивающихся отеков. Имеет также значение повышенное введение с пищей хлористого натрия, нарушения гормональной регуляции водно-солевого обмена, замедление тока крови.

При алиментарной дистрофии описаны три вида наступления летального исхода (М. В. Черноруцкий): медленное постепенное умирание, когда больной длительное время находится как бы на грани жизни и смерти; ускоренная смерть и мгновенная смерть.

Второй вид, когда умирание продолжается не больше суток, характерен для больных алиментарной дистрофией,осложненной инфекционной болезнью, которая была непосредственной причиной смерти больного. Внезапная смерть наступала в момент какого-нибудь, подчас ничтожного напряжения (еда, попытка встать с кровати и тому подобное). Во всех случаях смерти играет роль крайнее истощение нейро-эндокринной системы, в частности диэнцефало-гипофизарных отделов, вызванное голоданием и длительным перенапряжением нервных клеток.

На высоте развития А. д. в блокированном Ленинграде совершенно исчезли болезни аллергического генеза: ревматический полиартрит, острый гломерулонефрит, бронхиальная астма. Уменьшилась частота атеросклеротических заболеваний — грудной жабы, инфаркта миокарда. Исчезли приступы почечнокаменной и желчнокаменной болезни. С другой стороны, увеличилось число больных язвенной болезнью и особенно гипертонической болезнью, участились туберкулез, бронхопневмонии, кишечные инфекции.

Структура заболеваемости менялась за время блокады города несколько раз, что указывало на происходящие глубокие изменения реактивности организма под влиянием менявшихся условий жизни и питания населения.

Причины дистрофических заболеваний глаза

Кроме генетической предрасположенности пока еще не выявлено четких причин, ведущих к этой патологии. Зато можно выделить следующие факторы риска:

• травмы глаза;
• заболевания глаза (увеиты, высокая степень миопии, катаракта и т.д.);
• инфекции и интоксикации;
• системные болезни (атеросклероз кровеносных сосудов, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, повышенное давление, патология почек и надпочечников).

В некоторых случаях причиной дистрофических заболеваний сетчатки глаза могут стать стресс, лишний вес, избыток ультрафиолетовых лучей, вредные привычки и нехватка витаминов в организме.

Лечение диспраксии

Лечение диспраксии должно быть комплексным. В зависимости от вида и степени тяжести заболевания, в лечении должны принимать участие неврологи, психологи и логопеды.

Советы родителям:

Поощрять ребенка и помогать ему в приобретении специальных навыков

Хвалить ребенка за любые попытки выполнить действие, не обращая внимание на результат. Обязательно соблюдать режим дня

Ставить перед ребенком ясные и понятные цели.

Лучше начинать с тех действий, которые нравятся самому ребенку.

Быть терпеливым к своему ребенку.

Игры для развития координационных возможностей у детей с диспраксией:

«На ощупь».

(развивает мелкую моторику рук, осязание, тактильную чувствительность).

В непрозрачный мешок из ткани складывают до 10 небольших предметов, предварительно показав их ребенку: ручку, пробку от бутылки, блокнотик, пульт и др. Ребенок на ощупь определяет предметы, находящиеся в мешке.

«Замок».

(развивает моторику мелких мышц кисти, устную связную речь, память и воображение).

Во время проговаривания текста: «На двери висит замок.

Кто открыть его бы смог?
Потянули, покрутили,
Постучали и открыли!»,
происходят ритмичные быстрые соединения пальцев рук в замок, затем ручки тянуться в разные стороны, кисти рук со сцепленными пальцами двигаются от себя — к себе, основания ладоней постукивают друг о друга, пальцы расцепляются, ладони разводятся в стороны. Повторяется несколько раз.

«Чья лошадка быстрее».

(развивает координацию и быстроту движений крупных и мелких мышечных групп, формирует правильную осанку, тренирует внимание, улучшает зрение и слух, координирует движения туловища и конечностей).

Необходимы палочки длиной 20 см, шнурки или куски веревки, игрушечные лошадки или любые другие игрушки.

Дети сидят на стульях и держат в руках палочки, к которым за шнурки привязаны игрушечные лошадки (или другие игрушки) на расстоянии 15-20 шагов. По сигналу, дети начинают наматывать шнурок на палочку, приближая к себе игрушку.

«Поймай мяч».

(развивает внимание, память, приобретаются навыки игры в мяч).

Игроки становятся по кругу. Водящий в центре подкидывает мяч вверх и называет имя игрока. Названный игрок должен поймать мяч. Если мяч не пойман, игрок меняется местом с водящим. Побеждает тот, кто меньше всех был водящим.

Диагноз «диспраксия» может быть поставлен только врачом-педиатром или детским неврологом, психоневрологом. Запишитесь на прием по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66, воспользуйтесь сервисом  к врачу или обратитесь в регистратуру клиники.

Виды дистрофических заболеваний сетчатки

Дистрофические заболевания сетчатки объединяют группу болезней, которые различаются по происхождению и локализации воспалительного процесса.

Наследственная дистрофия

В эту категорию входят врожденные заболевания сетчатки. Рассмотрим самые распространенные виды — точечно-белую и пигментную дистрофии.

Точечно-белая дистрофия проявляется ухудшением зрения уже в раннем детстве. Но сильная потеря зрения возникает только в пожилом возрасте.

Пигментная дистрофия передается только от матери, страдающей этим заболеванием. Характеризуется блокировкой работы фоторецепторов сетчатки, ответственных за сумеречное зрение. Заболевание бывает хроническим, с периодом обострения и ремиссии, когда зрение ненадолго восстанавливается.

Если патологию не лечить, то в зрелом возрасте может наступить слепота.

Приобретенная дистрофия

Дистрофические заболевания сетчатки этого вида чаще всего появляются у пожилых людей. Могут возникнуть вместе с катарактой и другими заболеваниями, связанными с нарушением обменных процессов в органе зрения и возрастными изменениями в организме человека.

По степени локализации патологического процесса выделяют периферическую дистрофию, центральную и генерализованную.

При периферической дистрофии сетчатки патологические процессы развиваются с краю сетчатки, не задевая центральную (макулярную) часть.

Центральная дистрофия сетчатки характеризуется появлением воспаления в макулярной части (части с наиболее четким видением).

При генерализованной дистрофии происходит повреждение всех участков сетчатки.